【組織形態】顯微鏡下見在經典的Burkitt淋巴瘤內瘤細胞呈小到中等大小，細胞可呈圓形，卵圓形及略不規則形，瘤細胞的大小及形態較為一致，細胞質中等量，深嗜堿性，細胞質內常含脂質空泡。細胞核呈中等大小，細胞核呈圓形及類圓形，居於細胞的中央，細胞核內染色質顆粒較粗，可見2-5個小核仁，核分裂象多見。瘤細胞呈彌漫性浸潤性生長，有時呈鑲嵌樣排列。在腫瘤內常見細胞核小而固縮深染的凋亡細胞。在瘤細胞之間常見許多散在的細胞質透亮並吞噬有凋亡細胞的組織細胞，即“星空（starrysky”現象。除了經典的Burkitt淋巴瘤，Burkitt淋巴瘤尚可有多種變異型（參見縱隔Burkitt淋巴瘤部分）。
【免疫表型】免疫組化染色見瘤細胞可表達細胞膜IgM、單一輕鏈、B細胞相關抗原（CD19，CD20，CD22，CD79a），CD10及BCL-6陽性。瘤細胞一般不表達CDS，CD23，TdT及BCL-2。地方性Burkitt淋巴瘤通常表達CD21陽性。在Burkitt淋巴瘤中幾乎100%的瘤細胞細胞可表達Ki-67陽性。
【遺傳學】腫瘤具有Ig重鏈及輕鏈重排。文獻上報道幾乎在所有的腫瘤都存在C_myc.基因異位，其中大多數為t（8；14）（q24；q32）易位，少部分為t（2；8-（p12；q24）及t（8；22）（q24；q11）異位，所有的易位均可導致C_myc.基因的失控表達，從而促使細胞進入增殖周期，這對於腫瘤的發生起了重要的作用。
【鑒別診斷】Burkitt淋巴瘤主要應與淋巴母細胞淋巴瘤及彌漫大B細胞淋巴瘤等相鑒別（參見縱隔Burkitt淋巴瘤部分）。
【預後】Burkitt淋巴瘤具有高度侵襲性，腫瘤的發展速度快，倍增時間短（24-48小時），患者的預後差。地方性Burkitt淋巴瘤對化療高度敏感，對兒童患者的療效優於成人，即使對於晚期患者，包括有骨髓及中樞神經受累的患者，采用大劑量化療也有可能將患者治愈。散發性和免疫缺陷相關的Buikrtt淋巴瘤對化療不敏感，患者的預後不良，尤其是成人患者預後不佳。在國內文獻上報道的1例原發於心髒的Burkitt患者於術後28天死於多髒器功能衰竭。
T細胞惡性淋巴瘤為一組T淋巴細胞性惡性腫瘤。在劃分出一些明確的獨立類型之後，剩下的一些大多數屬於外周T細胞淋巴瘤，歸類於非特殊型外周T細胞淋巴瘤。腫瘤可能起源於外周T淋巴細胞的各個分化階段。外周T細胞淋巴瘤有許多名稱：在Lukes-Collins分類中稱為T免疫母淋巴瘤；在Kiel分類中有多種類型，稱為T區淋巴瘤、淋巴上皮樣細胞淋巴瘤、多形T小、中、大細胞淋巴瘤及T免疫母淋巴瘤；在WF分類中有多種類型，稱為彌漫小裂細胞性、彌漫混合小、大細胞性、彌漫大細胞性及免疫母淋巴瘤；在REAL分類中稱為外周T淋巴瘤。外周T細胞淋巴瘤最常發生於淋巴結，也可累及骨髓、肝、脾及皮膚等處，有時腫瘤可累及外周血，患者以成人居多，男女之比為1：1。原發於心髒的外周T細胞淋巴瘤非常罕見。經檢索，1998-2010年國內文獻上共有2例資料較為完整的原發於心髒的T細胞性淋巴瘤的報道，2例患者均為男性，患者的發病年齡為47歲及60歲。患者在臨床上的表現為胸悶、氣急、頭暈及乏力等。
【大體形態】在國內文獻上報道的2例患者中，1例腫瘤位於左心房，大小為8.Ocmx3.6cmx2.5cm，腫瘤呈卵圓形，切麵上見腫瘤質脆，在腫瘤內有出血、壞死及囊性變，囊內含暗紅色的液體，在腫瘤的周圍有完整的包膜；1例腫瘤位於心髒表麵，心髒被脂肪樣的瘤組織所包裹，無法剝離，在心包腔內可見積液。
【組織形態】顯微鏡下見原發於心髒的外周T細胞淋巴瘤的形態與發生於淋巴結及肺內的外周T細胞淋巴瘤形態相似（參見肺外周T細胞淋巴瘤部分），瘤細胞常在心肌組織、心內膜及心外膜內呈彌漫性浸潤性生長。
【免疫組化】免疫組化染色見瘤細胞表達T細胞相關抗原，CD3，CD45R0及CD43陽性。文獻上報道60%的腫瘤表達CD4陰性及CD8陽性，40%的腫瘤表達CD4陽性及CD8陰性。瘤細胞不表達B細胞的標記，如CD19，CD20及CD79a等。
【預後】外周T細胞淋巴瘤的侵襲能力很強，腫瘤對治療的反應差，患者的5年總體生存率和無病生存率僅為20%-30%。有人主張對腫瘤采取化療+放療+化療的方法進行治療。在國內文獻上報道的2例原發於心髒的腫瘤中，1例於術後3天因全身多髒器功能衰竭而死亡；1例於術後半年死亡。
原發性滲出性淋巴瘤為一種罕見的與人類免疫缺陷病毒（HIV）感染有關的非霍奇金淋巴瘤（HIV-NHL），約占所有HIV一非霍奇金淋巴瘤的4%。原發性滲出性淋巴瘤由Knowles於1989年首次報道，又稱為漿膜腔性淋巴瘤及體腔淋巴瘤等，其在2001年WHO淋巴造血係統腫瘤分類中被確定為一種新的獨立的非霍奇金淋巴瘤的類型，屬B細胞淋巴瘤的一種亞型，口前認為腫瘤來源於向漿細胞分化的生發中心後B細胞。原發性滲出性淋巴瘤的發生常與HHV-8/Kaposi肉瘤疤疹病毒（Kaposisarcomaherpesvirus，KSHV）感染有關，腫瘤常發生於HIV感染及免疫缺陷，如器官移植的患者，幾乎在所有的病例腫瘤細胞內都持續存在HHV-8。腫瘤多見於男性中青年同性戀及HIV陽性的患者。文獻上報道患者的發病年齡為31-94歲。腫瘤最常累及胸膜、心包膜、腹膜、關節滑膜，偶可見於腦脊膜。腫瘤最常見的體腔外發病部位為消化道，腫瘤可累及胃腸道的軟組織。
患者在臨床上常表現為體腔內有多量滲出液而無肝、脾及淋巴結腫大。患者可有呼吸困難及發熱等全身症狀。患者有時可伴有Kaposi肉瘤，極少數患者伴有多中心型Castleman病。胸片及CT檢查可見漿膜腔積液以及漿膜輕度增厚，但無實質性的腫塊形成或縱隔擴大的表現。經檢索，1998-2010年國內文獻上僅有1例心包原發性滲出性淋巴瘤的報道，患者為女性，52歲，在心包腔內有大量積液，在胸腔內有少量積液。
【大體形態】患者在臨床上主要表現為心包腔內有滲出液聚集，而無腫塊形成。
【組織形態】顯微鏡下見瘤細胞常較大或呈中等大小，細胞質豐富嗜酸性，在細胞質內可有空泡，細胞可有多形性，表現為細胞核大，呈圓形、卵圓形及不規則形；核仁較明顯，可見多核及奇異形核瘤細胞，有時細胞核偏位，類似於漿細胞，有時可見R-S樣瘤細胞，核分裂象較多見。偶爾可見瘤細胞浸潤心包膜。
【免疫組化】免疫組化染色見瘤細胞常不表達B細胞及T細胞相關的抗原。瘤細胞常表達LCA（CD45）陽性，但不表達全B細胞的標記物CD19，CD20及CD79a。細胞表麵及細胞質也不表達免疫球蛋白。瘤細胞可表達CD30，CD38，CD71，CD138及EMA陽性。瘤細胞有時可異常表達CD3，CD7及CD56陽性。瘤細胞核呈HHV-8/Ka-posi肉瘤疤疹病毒相關潛伏蛋白陽性。EBV潛伏蛋白（LMP-10）陰性。
【遺傳學】瘤細胞可表現為免疫球蛋白基因重排及突變。腫瘤無特征性的染色體異常。
【鑒別診斷】滲出性淋巴瘤主要應與膿胸相關性淋巴瘤及一般性非霍奇金淋巴瘤播散至胸膜相鑒別（參見胸膜滲出性淋巴瘤部分）。
【預後】原發性滲出性淋巴瘤為高度惡性，腫瘤極具侵襲性，對腫瘤可選用放療，對不能采用放療或腫瘤在放療後複發者可選擇化療，患者的預後凶險，患者一般存活期僅為2-6個月，大多數患者在一年內死亡，僅少數患者可存活12個月。
造成患者的死亡原因常為機遇性感染、HIV的並發症及淋巴瘤的進展。
心髒繼發性惡性淋巴瘤是指原發於心髒以外部位的惡性淋巴瘤通過各種途徑播散至心髒從而在心髒所形成的腫瘤性病灶。發生於心髒鄰近部位的，如肺及縱隔的惡性淋巴瘤可直接浸潤心髒，身體各個部位的惡性淋巴瘤也可通過淋巴道或血道播散至心髒，因此，心髒繼發性惡性淋巴瘤遠較心髒原發性惡性淋巴瘤更為多見。文獻上報道心髒繼發性惡性淋巴瘤約占所有心髒轉移性惡性腫瘤的9%以上，在因惡性淋巴瘤而死亡的病例中約有20%可發現腫瘤有心髒轉移。惡性淋巴瘤雖然常可侵犯心髒，但患者心髒受累的臨床表現及心功能不全常是非特異性的，腫瘤往往在屍檢時才被發現。心髒繼發性惡性淋巴瘤可見於任何年齡的患者，並以男性患者較多見。2004年國內文獻上報道，在65例心髒繼發性惡性淋巴瘤患者中有男性44例（占67.7%），女性21例（占32.3%），男女之比為2.1：1；患者的發病年齡為10-70歲，中位發病年齡為28歲。腫瘤的原發部位依次為：縱隔35例（占53.8%），淺表淋巴結17例（占26.2%），腹腔淋巴結3例，皮膚軟組織4例，其他部位5例。腫瘤可累及心肌（7例，占10.8%）和心包（53例，占80.2%）。大多數患者的臨床表現均無特異性。
【大體形態】心髒外惡性淋巴瘤播散至心髒時常可同時累及心髒的肌壁及心包。腫瘤播散至心髒的肌壁時可分為三型。①彌漫型：腫瘤彌漫性累及心髒的肌壁並可累及心包，腫瘤的分布較為均勻；②結節型：腫瘤在心外膜及心髒的肌壁間形成結節；③混合型：為彌漫型及結節型的混合。