呼吸
呼吸係統向人體轉送氧氣，並將細胞代謝產生的二氧化：碳排出體外。另外肺還是幫助說話的重要器官。
呼吸係統包括鼻、喉、氣管、支氣管、肺、和胸膜。空氣通過鼻腔或口腔進入體內，再經喉進入氣管及左右兩大支氣管，最終進入肺髒。右肺有三個肺葉,左肺有兩個肺葉，肺由胸膜包繞，胸膜附著於胸廓，胸廓的作用是防止肺在呼吸時過度收縮。
進入肺的支氣管分叉成樹枝狀，最終端分支通到細小的氣囊形肺泡。在肺泡壁的毛細血管中，空氣中的氧與組織代謝的二氧化碳進行氣體交換。
吸氣時，鼻腔粘膜翁空氣加掘到適宜的溫度和濕度，同時也把外來的大顆粒粉塵阻擋住，更多的空氣淨化則是在氣管和支氣管內進行的，但是極微小的塵埃也會直接進入到肺泡裏。
空氣中的氧氣被吸入人體後，由分布在肺泡毛細血管內的紅細胞攝取，然後通過心髒的收縮，舒張，再把這些攜帶氧氣的血液輸送到全身。
經過組織代謝的靜脈血含有大量二氧化碳。靜脈血回到肺髒後，通過肺泡壁將二氧化碳交換並通過呼吸道排出體外。
頸動脈戈中分布著控製呼吸的神經中樞，這個控製過程一般不受人的意識支配，但有時也能受自製力的影響。
血液中二氧化磷的濃度升髙時，末梢神經向呼吸中樞發出信號，後者向支配呼吸肌的神經發布命令呼吸肌的運動導致橫膈膜的收縮和舒張，使人體按一定的節律吸氣和呼氣。
成年人每分鍾呼吸5升空氣，重體力勞動時，可能增加到每分鍾20升或更多。心髒每分鍾大約向人體每器官輸出5升血液，勞動時輸出的血液約為平時的2倍。幹的活越重，呼吸量越犬，血液循壞越快。這些活動都是為了更快地供給氧氣和排出二氧化碳。
礦山和建築工程中，從事大量粉塵作業的工人，更易得肺部疾病。
職業性肺部疾患
瑞典工業安全聯合會職業病學教授、斯德哥爾摩卡洛林斯卡醫院職業病診所主任醫生霍格斯特說:“很久以來，肺病就是職業病學注意的重點。這是由午呼吸係統對空氣中有害物質來說是第一道防線。”
有些物質進入肺後立即出現過敏反應,有些則可能在6~10小時後才出現。另外一些物質與人體接觸經過10~30年後才會造成癌變或其他呼吸係統疾病。
霍格斯特教授把肺的病變分成癌和其他疾患，已發現導致肺癌的物質有香煙、煤煙、氡氣、石棉、三氧化砷、鉻化合物以及少數化學物質，如甲基氯化物等。
早在16世紀，捷克的施尼貝格就發現礦工易患肺病死亡。後來認識到他們主要死於氡氣造成的肺癌。這個問題在礦山和某些建築業裏至今依然存在。
另一些對肺有長久影響的物質是矽和石英造成的矽肺。另外許多化學物質還能引起哮喘和支氣管炎等過敏反應性疾病。
塵肺病主要發生在粉塵作業中。粉塵主要是石英和石棉。瑞典著名植物學家林磁說過，早在18世紀以前，采石工中就有得矽肺病死亡的人。雖然瑞典的矽肺病患者日趨減少，但每年仍有30~50個病例。在全世界範圍內，矽肺和石棉膝仍然是最普遍的職業病。
呼吸道過敏症狀表現為反複咳嗽，呼吸困難，哮喘，發憋，夜間加重。哮喘病人的特點是呼氣性呼吸困難，並造成：
體內二氧化碳蓄積。異氰酸鹽泡沫塑料和某種油漆能引起職業性哮喘病，這類職業病中最典型的則是棉屑沉著病。
過敏性疾病的病因日漸增多，並出現了不同的類型。瑞典安全衛生局和許多國家對農業中的黴菌致病問題（農民肺）進行了研究，這種黴菌引起的病變也常見於鋸木行業。
一些物質能刺激氣管和支氣管，並降低肺活暈，但不會引起真正的變態反應病，這類物質有甲醛、二氧化硫、臭氧、氧化氮以及酸性氣體，粉塵也能刺激氣管，常見的病例即工業支氣管炎。
呼吸道症狀可能隻是急性發作，但也可能發展成慢性氣管炎。目前還不知道人體接觸各種物質致病的閾值。人們也會對過敏原表現出不同的個體差異。
霍格斯特教授和他的研究小組在暑假前後對鋸木工人的健康情況進行了調查。為了查明渡船重型發動機排放的廢氣可能引起的呼吸道症狀和呼吸功能失調購情況，他們對汽車輪渡上的工作人員進行了測試。
今天看來，患矽肺病的病人已經不多了，但近30年中，肺病的發病人數並沒減少，肺癌和變態反應性疾病甚至略有增加。霍格斯特教授說，許多工業中使用的化學物質，即使濃度很低，也會引起支氣管炎。新物質隨時湧入市場，因此，監測並研究呼吸係統疾病的發病和起因是十分重要的。