硝苯吡啶治療冠心病的臨床觀察：
硝苯吡啶，多年來以其作用迅速副作用小受到廣大患者和醫務人員的青睞。我院對本品應用於冠狀動脈粥洋硬化性心髒病的治療做了大量臨床觀察，療效是肯定的。現報道如下。
材料與方法：
例冠心病。男72例；女48例，年齡平均59歲，發病時間2到30年；平均15個月，全部病例長期服用硝睃臘類利尿劑速尿雙氫克尿塞氨苯喋啶地高辛等藥物治療；心功能在V級，平均35級。在應用本品治療期間每隔35天檢查臨床症狀及體征，血尿便常規，電解質皆功能，心電圖，出院時與入院時對比，治療觀察個月，平均2個月。
口服硝苯吡啶8，每日3或4次，如果有必要時可以舌下含服。
結果：
應用本品5天後，53例心晈痛20例，不穩定性心絞痛33例症狀明顯緩解，並在以後的12周內無發作現象。11例變異性心絞痛在急性發作時口含，35分鍾後有10例疼痛明顯緩解，1例不顯著，但在1周之後均趨於穩定，發作次數明顯減少，心電圖5丁段無抬高及壓低等心肌缺血改變。26例心肌梗塞患者服藥後心肌缺血明顯改善，並減少心律失常的發生。對30例各種心律失常患者的治療療效不顯著。在現察中房性早搏及室性早搏亦有所減少。在部分有心衰症狀及體征的病例中，心衰症狀有所改善；肺底濕羅音減少；肝髒不同程度縮小；心功能有所改善由平均5級恢複至2級而其中的部分病例。作肺淤血減輕，心髒縮小，全部病例心電圖顯示：心肌缺血改善。
本組結果示，硝苯吡啶的副作用很小，全部病例血壓有輕度下降，收縮壓平均下降讓3，舒張壓平均下降，有20例出現輕度頭痛，但在連續服用34周後逐漸消失。其餘未出現任何不適，在治療期未見電解質紊亂。肝腎功能無顯著變化。
討論：
硝苯吡啶是二氣吡啶的衍生物，目前廣泛應用於臨床的鈣離子通道阻滯劑之。其作用機理主要是選擇性地阻斷細胞膜上的離子慢通道，抑製細胞外，內流，使心肌和血管平滑肌細胞內玦乏足眵的，導致心肌收縮力減弱，心輸出量減少，竇房結慢反應細胞4相除極受抑製而使心率減慢，同時血管小動脈平滑肌鬆弛，致使血壓下降。此外，由於：內流被阻斷，則交感神經興奮時釋放的遞質減少，表現為抗交感神經作用。在臨床觀察中等同降壓劑量的硝苯吡啶可以縮短間期，說明此藥並不影響傳導係統，並可以促進房室傳導。這可能是由於血壓下降反射性地增加交感神經張力所致。硝苯吡啶在8時對結生理作用很小，但是冠狀動脈血流量卻略顯增加，其中是因為冠脈阻力下降產生對冠狀動脈和外周血管的擴張作用。從這個意義上看，硝苯吡啶可謂是最強的血管舒張劑。正因為有較強的血管擴張作用亦引起強有力的腎上腺素能反應，而抵消了此藥的負性心律，負性心力，負性傳導作用。在視察中，有5例嚴重心絞痛和10例穩定性心絞痛使用硝苯吡啶和心得安兩藥，單獨使用均可減少疼痛次數和心肌缺血總次敉，可增強運動耐量，減少硝酸甘油用量和5丁殺壓低次數，兩藥並用效果顯著，超過單獨使用任何種藥，對於20例穩定性心絞痛均使用硝苯吡啶，16例隱性心肌缺血次數明顯減少甚至消失，非缺血區與缺血區血流同等度地增加，心電圖5丁段壓低減少。使用硝苯吡啶無效的患者可能由於反射性地增加心肌收縮力，增加心率造成心肌供氧不平衡或冠詠蒯支，重新分配產生冠脈竊血所致。