纖維化和肝硬化
肝纖維化是指肝髒內結締組織異常增生。此增生包括細胞、纖維及基質，以膠原纖維、彈性纖維及基質成分氨基多糖增生為主，但以膠原纖維增生更為突出。纖維組織分布在肝小葉和彙管區，尚無結節形成及連接中心靜脈與彙管區的間隔，即無假小葉形成，肝髒結構正常。有人將肝髒的輕度纖維化稱為纖維肝，嚴重的稱為肝硬化，此時肝髒膠原含量可為正常肝髒的5倍以上。
肝纖維化與肝硬化並非同義詞，多種病因造成肝髒細胞損傷時，若其再生不完全則有纖維組織增生，因此可認為肝髒纖維化是對損傷的修複反應。肝硬化則是指肝髒廣泛纖維化並伴有結節形成，肝髒各部分均被累及。正常肝小葉結構和血管解剖的破壞和重建會導致肝髒逐漸變形、變硬而形成肝硬化。
肝纖維化和肝硬化的病因很多，臨床上由病毒性肝炎和酒精性肝病引起的最為多見，其特點是慢性、進行性、彌漫性損害（肝細胞變性和壞死，纖維組織彌漫性增生，並有再生結節形成）。
肝纖維化和肝硬化的關係可通過慢性肝炎的變化過程加以說明，為慢性遷延型肝炎時，彙管區有細胞浸潤，小葉結構完整，輕度或無纖維化，碎屑樣肝細胞壞死不明顯。為慢性活動型肝炎時，彙管區炎症延伸到肝實質，伴有碎屑樣壞死，纖維組織增生明顯，以致小葉內間隔形成，肝髒結構紊亂，直至出現結節再生，方可診斷為肝硬化。然而，慢性活動型肝炎可作為肝硬化的前驅，大多數慢性活動型肝炎患者最終將形成肝硬化。慢性活動型肝炎的肝纖維化基本上是可逆的，肝硬化則不可逆。
臨床上，肝纖維化和早期肝硬化可無症狀，肝硬化後期可出現肝功能減退、門脈高壓和多係統受累的各種表現。在肝硬化代償期，血清蛋白電泳顯示：白蛋白降低，γ球蛋白升高，血清酶AsT＞3（正常0.6）。腹部B超、彩色多普勒或CT檢查對診斷有幫助。
脂肪肝
脂肪肝是由於肝髒內的脂肪異常增多所致。正常人的肝髒內，脂肪占肝髒濕重的3％～5％，超過5％即形成脂肪肝，嚴重者可達50％。脂肪肝可由病毒性肝炎、長期大量飲酒引起。此外，糖尿病、過度肥胖、藥物等均可導致脂肪肝的發生。因此，脂肪肝既可是病毒性肝炎、酒精性肝病的並發症，也可與病毒性肝炎及酒精性肝病同時並見於同一病變階段。
臨床上，患脂肪肝後可見乏力，肝髒腫大，肝功能輕度或中度損傷，有高脂血症改變，且以三酰甘油增加為主。一般通過B超、CT檢查即可做出明確診斷。
肝癌
原發性肝癌，一般簡稱肝癌，是我國常見的惡性腫瘤之一，全世界每年死於肝癌者約有25萬人，其中我國約占40%，死亡率很高，僅次於胃癌、食管癌而居第三位，因而嚴重威脅著人們的健康。有人研究後認為，乙型肝炎病毒、酒精性肝硬化是其主要的發病原因之一。近年的研究報道表明，肝癌的發生與丙型肝炎病毒也有關。
肝癌的診斷，在較早並較具意義的各種血清標記物中，尚無超過AFP（甲胎球蛋白）者。AFP診斷肝癌的標準，國內認為AFP≥500納克／升持續4周或AFP≥200納克／升持續8周者，在排除活動性肝病、妊娠和生殖腺胚胎癌等可引起AFP增高的因素後，結合定位檢查，可做出是否為肝癌的診斷。
肝性腦病
肝性腦病是肝功能不全所引起的神經精神症狀症候群，其發病機理主要是毒性物質由於肝髒解毒功能的喪失而在體內大量地積蓄，如氨中毒，就是因為腸道細菌的尿毒酶和氨基酸氧化酶作用於含氮物質產生的氨基在肝髒內不能正常地轉變成尿素和穀氨酰胺，氨在血液中瀦留後，會通過血腦屏障進入腦中而引起中樞神經係統中毒，某些中分子物質也可導致肝性昏迷。另外，氨基酸代謝紊亂和假神經介質的產生以及神經介質及其受體功能紊亂，也可能對腦病的產生起著重要的作用。