今天，那位高尿酸血症的小患者和他媽媽一起來複診。他媽媽那標致嚴肅的麵龐像是變了臉一般：極其的溫和柔美！一坐下來就下意識地牽著她孩子的手，俯身緊盯著我的臉，仿佛可以讀出所有的答案來。同為人母的我太理解她的心情，給了她一份門診健康處方，講解了痛風與高尿酸血症的關係。
高尿酸血症是如何形成的
人體內的尿酸分為由體內嘌呤物質分解而來的內源性尿酸，以及由富含嘌呤的食物分解成的外源性尿酸，兩者共同構成血液中尿酸的來源。尿酸主要通過腎髒從尿中排出。尿酸的產生與排出處於一種動態平衡，使血尿酸水平保持在相對恒定的水平範圍。高尿酸血症產生的原因可能是尿酸產生過多，排泄減少，或者兩者同時作用。
（1）尿酸的排泄減少：尿酸是人類嘌呤代謝的最終產物。正常人體內尿酸池平均為1200毫克，每天可產生並排出尿酸約750毫克，其中1/3分泌入腸道後被細菌分解，由腸道排出，特別是發生腎衰竭後，此排泄途徑成為機體的重要二線防禦；2/3由腎髒排泄，大部分是以遊離尿酸鹽形式隨尿排出，小部分由白細胞內的過氧化酶降解為尿囊素和二氧化碳排出體外。因此，痛風患者血尿酸水平增高的原發機製是嘌呤合成代謝增高和（或）尿酸排泄減少。
尿酸在體液中的溶解性較低。pH值7.4時，尿酸最高溶解度是380微摩爾/升（6.4毫克/分升）高濃度會形成過飽和狀態，以尿酸鹽的形式沉積在關節軟骨、滑膜和其他組織，因為這些組織中血管較少，組織液pH值較低，基質中含黏多糖和結締組織較豐富，使尿酸鹽容易沉積，微結晶引起非特異性炎症反應，造成關節軟骨的溶解和軟組織的損傷。
腎髒排泄尿酸通過腎小球濾過（95%左右）、近端腎小管回吸收和分泌、集合管回吸收來完成，總排泄量占濾過的6%～10%。尿酸鹽在尿中的溶解度與尿液的pH值有直接關係。當pH值5.0時，遊離尿酸僅15%，pH值6.6時，幾乎全部尿酸均處於遊離狀態。因此，患者多飲水，維持一定的尿量和尿pH值對減低血尿酸和防止尿酸性腎病有實際意義。
另外，由於大量飲酒，酒精的代謝可使血乳酸濃度增高，從而抑製腎髒對尿酸的排泄。如果血乳酸高達2.2～2.8毫摩爾/升（20～25毫克/分升），並持續一定時間，腎髒對尿酸的排泄會明顯減少。
（2）尿酸的生成增加：如果限製嘌呤飲食5天後，每日尿酸排出量超過3570微摩爾/升（600毫克/分升），可認為尿酸生成增多。痛風患者中因尿酸生成增多所致者僅占10%。高嘌呤飲食可使血尿酸濃度升高，甚至達到相當於痛風患者的水平。對高尿酸血症的發生，內源性代謝紊亂較外源性因素更為重要。人體尿酸有兩個來源，從富含核蛋白的食物核苷酸中分解而來的屬外源性，約占體內尿酸的20%；由體內氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成及核酸分解而來的為內源性，約占體內總尿酸的80%。高蛋白飲食和酗酒可增加尿酸合成。乙醇能促進腺嘌呤核苷酸轉化而使尿酸增多。饑餓可使血漿乙酰乙酸和β-羥丁酸水平增加而導致高尿酸血症。如果有饑餓、攝入大量乙醇和高嘌呤、高蛋白飲食，可引起血尿酸水平迅速增高，造成痛風發作。
（3）酶的缺陷是導致尿酸生成增多的原因：可能的缺陷有：1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）合成酶活性增高，使PRPP的量增加；磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶的濃度和活性增高；次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶部分缺乏；黃嘌呤氧化酶活性增加等。這些缺陷為多基因性遺傳。
在一些人中，由於存在遺傳缺陷或某些疾病，就會使尿酸生成大量增多，或因腎髒疾病導致尿酸排出減少，或者在短期內進食了大量富含嘌呤的食物，超過機體的尿酸的代謝和清除能力，尿酸就會在血液中堆積起來，引起高尿酸血症。