為什麼肥胖者容易患痛風
痛風多見於肥胖者，體重超過標準體重的20%就稱為肥胖症。肥胖既是痛風發病的危險因素，又是痛風發展的促進因素。肥胖者大多飲食超量，嘌呤的攝入自然增加，而且肥胖者的內髒性脂肪蓄積、胰島素抵抗和多種脂肪因子的分泌等，多種危險因子參與了高尿酸血症的形成。肥胖患者的飲食增加和生活習慣的改變，可以增加新陳代謝中核酸總量，通過嘌呤的代謝，從而導致尿酸合成增加。再者，內髒脂肪的蓄積作用參與了尿酸水平的增加。肥胖也會阻礙腎髒尿酸的排泄，血清尿酸鹽含量也隨著人體表麵積的增加而升高，從而引起痛風。肥胖的人脂肪細胞因子分泌增加，大多數脂肪細胞因子通過影響胰島素對葡萄糖及脂肪的代謝作用，進而引起胰島素抵抗，最終導致尿酸的生成和腎小管對尿酸的重吸收增加，造成高尿酸血症。若痛風伴有肥胖還可影響藥物效果，降低藥物敏感性。如果控製飲食，減輕體重，高尿酸血症也會有不同程度的改善，因此痛風與肥胖有著密切的關係。
痛風與代謝綜合征
代謝綜合征代表著一係列心血管疾病危險因子的聚集狀態，包括中心性肥胖、致動脈粥樣硬化的血脂異常，血壓、血糖、致炎性因子和致凝血因子水平升高等。高尿酸血症與代謝綜合征的多種組分（高血壓、肥胖、脂代謝異常、糖耐量異常及高胰島素血症）等密切相關。高尿酸水平作用於血管組織、胰島和胰島素靶體等引起血管平滑肌細胞內活性氧的高表達、腎素血管緊張素係統的激活，以及炎症因子的釋放，進而導致血管重塑、內皮細胞功能損傷及胰島素敏感性降低等，是引起高血壓、冠心病、胰島素抵抗和糖、脂代謝異常等一係列相關代謝性疾病的內在機製。
高尿酸血症和高血壓可能的關聯機製：
（1）高尿酸血症造成的腎損傷導致繼發性高血壓：高尿酸血症損傷了輸入小動脈的自動調節應答功能，導致腎小球血管的高血壓。腎灌注不足導致的腎髒微血管和管狀空隙的損傷，被認為是尿酸導致高血壓的關鍵因素。
（2）促血管平滑肌細胞增殖：體外試驗已證明，尿酸能刺激血管平滑肌細胞增殖，而且這種作用與腎素血管緊張素係統及血小板生長因子有關。
（3）促炎作用：可溶性的尿酸是前炎性遞質，可以濃度和時間依賴的增加，炎症遞質的表達，導致血管重塑。
（4）促氧化作用：不同濃度尿酸對脂質過氧化代謝表現為雙向效應，正常濃度可降低氧化壓力，高尿酸則可增加血管平滑肌細胞內活性氧的產生。
（5）激活腎素血管緊張素：腎素血管緊張素係統的激活參與了高尿酸導致高血壓的病理生理作用。此外，高尿酸水平引起的內皮細胞功能損傷也與高血壓的發病有關。
高血壓病伴高尿酸血症的發病機製，目前尚未完全闡明，可能與以下兩方麵有關。一方麵，通過長期服用利尿藥和血乳酸水平增高引起尿酸的升高，部分高血壓患者，在長期使用噻嗪類利尿藥後造成血容量減少，使尿酸重吸收增加引起高尿酸血症。另一方麵，高血壓不但引起大血管病變，而且造成微血管損害，微血管病變導致組織缺氧，使血乳酸水平增高，以致尿酸鹽在腎小管分泌，尿酸瀦留導致高尿酸血症。由於尿酸的升高，尿酸結晶對小動脈內膜的損害，加重高血壓，造成惡性循環，高尿酸血症和高血壓互為影響，互相促進。因此，合並高血壓的痛風患者不宜使用抑製尿酸排泄的利尿藥降壓。
高尿酸血症與動脈粥樣硬化和冠心病密切相關。高尿酸能夠引起血管內皮細胞功能損傷，從而誘發冠心病。
多篇研究報道，高尿酸血症與胰島素抵抗存在正相關，尿酸可降低胰島素的敏感性。
高尿酸血症與高血糖相關，目前，已知在2型糖尿病、肥胖、高血壓等患者中3-磷酸甘油醛脫氫酶活性下降，結果導致尿酸和甘油三酯的合成增加，產生高尿酸血症和高甘油三酯血症，同時因糖酵解過程受抑，也是導致高血糖的一個因素。有資料顯示，高尿酸血症與高血糖密切相關，許多調查均發現高尿酸血症患者常並發糖尿病，其機製可能是過高的血尿酸損害了胰島B 細胞而誘發糖尿病，有報道高尿酸血症是2型糖尿病的危險因素。