1881年俄國醫師Chmahobcknn首次明確指出膽囊疾病與心髒之間存在神經反射性聯係。1899年Botknh指出結石性膽囊炎時，可能發生反射性心絞痛。1909年Babcock首先提出了膽心綜合征的概念。1977年Bnhoypaob通過對大量膽道疾患病例研究後提出，這種膽道疾患伴有的心髒功能的失調，應稱之為“膽心綜合征”較為正確，並明確指出，膽心綜合征是由於肝髒、膽道、胰腺疾病及其並發症所致的心肌代謝紊亂所引起，並非心髒本身的缺血性疾病所致。但一段時期以來，膽道疾患合並冠心病和由於膽道疾患反射性出現的冠心病症狀和心電圖改變常常被混稱為膽心綜合征。
膽心綜合征是指由於膽道疾患反射性地引起冠狀動脈供血不足、心髒功能障礙和/或中毒因素引起的心肌代謝失調，從而出現冠心病症狀和心電圖異常的臨床綜合征。其表現類似心絞痛症狀，而在膽道疾病治療後，其心絞痛等症狀消失，心電圖恢複正常。膽心綜合征在膽道疾患時的發生率國外文獻報道從2%-5%到75%-90%不等，國內文獻報道從20%-80%到48%-51%不等。膽心綜合征一般隨原發病的控製而逐漸恢複正常，預後良好。但可因原發病的複發而複發，極少數引起心髒驟停而死亡。其診斷和鑒別診斷尚無有效的無創檢查方法。隻有手術治療才能使繼發的心髒損害得以改善。
一、膽心綜合征發病機製
目前對於膽心綜合征發病機製的研究主要有三種學說：①神經反射學說；②毒血症、代謝紊亂學說；③膽道——心髒內分泌學說。
（一）神經反射學說
神經反射學說的生理基礎是心髒受T2——T6脊神經支配，膽囊受T5——T9脊神經支配，兩者存在部分交叉。同時膽道係統富於迷走神經支配，且有來自C4的膈神經支配，非硬膜外阻滯所能及。如在手術牽拉剝離膽囊或行膽總管切開探查取石、擴張膽道時，神經衝動通過交叉部分可引起相應心功能改變。膽道炎症時，迷走神經興奮性增高，更易引起膽心反射。膽道係統神經傳入通路一般認為是膽囊或膽道刺激的神經衝動通過迷走神經到達腦幹網狀結構，再經迷走神經反射使冠狀動脈痙攣，引起冠狀動脈血流量減少，導致心肌血、缺氧，從而誘發心絞痛、心肌梗死，嚴重時可發生阿司綜合征。也有學者認為膽道炎症及膽道高壓引起的信息衝動非迷走神經傳導，也非迷走神經反射引起心髒功能改變，而是通過交感神經係統傳入中樞的。痛覺感受器位於膽道壁的各層組織中，其傳入神經有四條：①內髒神經；②迷走神經；③右膈神經；④肋間神經。4條通路中以內髒神經最為重要。通過組織學和生理學方法研究腹部交感神經中的傳入纖維，認為肝膽係傳入衝動主要是經內髒大神經傳入並經脊髓後根進入脊髓。
（二）毒血症、代謝紊亂學說
膽道部分或完全梗阻造成膽汁淤滯、膽道內壓增高，產生一係列病理變化。膽道梗阻時，使膽汁反流伴發胰腺炎，胰蛋白酶原、胰脂肪酶激活、胰澱粉酶升高，造成電解質紊亂、中毒性休克及胰酶毒血症，導致心肌炎及心髒功能改變。如病情進一步加重，則可引起多髒器功能衰竭。
（三）膽道——心髒內分泌學說
心血管係統不僅是一個血流動力學係統，也是體內重要的內分泌係統，它可以產生多種生物活性物質調節心血管的生理功能，心血管係統分泌的多種生物多肽也可能參與膽心反射這一過程。已證實膽囊及膽管係統壁內除了腎上腺素能和膽堿能神經纖維外，通過免疫組織化學的觀察尚有肽能神經纖維，血管活性腸肽（VIP）、P物質（SP）、腦腓肽（EK）、生物抑素、蛙皮素和膽囊收縮素（CCK）的神經遞質的纖維，它們在膽道係統神經內分泌調節上起重要作用。
血管活性腸肽（VIP）不但有利膽效應，增加膽汁中水、HCO3和CI－的分泌，尚具有擴張血管、降壓、促進腺體分泌的作用。免疫組織化學研究證明膽囊壁，膽總管和Odd括約肌內都含有免疫活性的V1P神經纖維，說明VIP可能參與膽道功能調節。膽道的內分泌調節與心血管的內分泌功能借助於生物活性肽而相互聯係。推測存在一條膽道——心髒內分泌調節途徑，膽道——心髒內分泌上的聯係可能是膽心反射的又一途徑。
體內許多組織都可產生和釋放前列腺素（PGS），這些PGS主要在局部發揮作用。近年研究發現PGS與膽道炎症及結石形成有密切關係。動物實驗證實，狗膽汁內含有內源性PGS，而且經靜脈灌注不同類型PGS後發現，PGA1可使膽汁分泌明顯增加。PGS還與膽囊收縮素CCK有協同效應，使Odd括約肌鬆弛和促進膽汁排泄。PGI2和PGE2是血管擴張劑，具有調節血壓作用。PGI2可降低血管阻力，使血壓下降。正常人輸入小劑量PGI2[510ng/（min·kg）]可產生心動過速、血壓降低、惡心、嘔吐、腹痛等。某些病理狀態下產生的內源PGI2，具有同樣作用。PGE2也是強力冠狀血管擴張劑，能降低冠狀動脈阻力，增加冠狀動脈血流量。生長抑素（SST）、P物質（SP）均有抗利膽作用。SST能抑製膽酸和膽汁的分泌，對不依賴膽酸的膽汁抑製更明顯。SP對心血管係統的功能調節起重要作用，它具有血管擴張和暫時性全身降壓作用。其作用機製多認為是參與壓力感受性反射，作為交感神經元的興奮性神經遞質及直接作用於血管壁SP受體等三方麵起作用，而且哺乳動物的心髒和冠狀動脈內均有SP纖維支配。