②利水措施。目的在於減少滲出，促進滲出液的吸收。吸氧，一般間歇給正壓氧，可增加呼吸運動，改善淋巴回流，使滲出的液體吸收。使用腎上腺糖皮質激素，可降低毛細血管的通透性並增加肺泡表麵活性物質的生成。脫水療法目的是減少肺循環血量，可選用脫水劑和利尿劑或交替使用。
③其他措施。可采用冬眠和常規控製感染等措施，冬眠藥物有抗過敏和抑製交感神經興奮的作用，從而使小動脈微血管擴張，改善微循環，同時還能降低細胞膜的通透性和代謝能力，減少氧消耗等作用，有利於消除肺水腫。在控製感染的過程中，要注意糾正酸堿平衡和電解質紊亂。還要注意對肺水腫引起的並發症進行對症處理。
3.刺激性氣體中毒的預防
大部分刺激性氣體對呼吸道黏膜有強刺激作用和特殊氣味，易被人覺察而回避，故一般情況下急性中毒少見，因違反操作規程而發生急性中毒的意外，占以上。因此，刺激性氣體，預防的重點是預防意外事故發生，防止跑、冒、滴、漏現象是預防意外事故的關鍵措施。
（1）衛生技術措施
①設備的防腐蝕。使用耐腐蝕材料，防止跑、冒、滴、漏現象發生。
②密閉通風。生產和使用刺激性氣體的設備均須加以密閉，采用局部抽氣或通風，酸洗、電鍍或電解槽采用槽邊抽風。
③生產過程盡可能采取自動化、程序化，采用自動控製技術，自動調節維持正常操作條件。
④儲存運送過程，應防爆、防火、防漏，容器應符合儲存運送的技術要求。
⑤采用先進技術，盡可能作好廢氣的因收和綜合利用。
⑥加強安全教育，嚴格遵守操作規程，防止意外事故的發生。
（2）個人防護措施
①穿戴防護服。接觸酸堿等腐蝕性氣體時應穿戴含絲、聚氯乙稀、橡膠製品的工作服、手套、膠靴和護目鏡。
②防護口罩。一般情況下應戴防毒口罩，檢查或進入搶修現場時應戴防毒麵具。
③防護藥膏。皮膚防護油膏，防酸可用氯化鋅油膏或5%的碳酸鎂油膏，防堿可用5%的硼酸或安息香酸油膏。
（3）醫療預防措施
①做好就業前和定期查體，發現過敏性哮喘、過敏性皮膚病，暴露部位有濕疹以及患有眼、鼻、喉、呼吸道疾病、肺結核病者，不應從事接觸刺激性氣體工作。
②易發生事故的車間應配備急救設備，如搶救搶護用的防毒麵具，衝洗皮膚用的自來水管等。
③定期測定車間空氣中刺激性氣體的濃度，若超過最高容許濃度，應立即查找原因，采取措施。
4.氯氣中毒的毒理、臨床表現
（1）毒理
氯氣主要經呼吸道進入人體。氯能溶於水，吸入至呼吸道，在黏膜遇水生成氯化氫及新生態氧。氯化氫對黏膜有刺激和灼傷作用，引起炎性水腫、充血和壞死；新生態氧對組織有強烈的氧化作用，並在氧化過程中產生臭氧，對組織細胞原漿產生毒作用。呼吸道黏膜末梢感受器受刺激，造成局部平滑肌痙攣，加劇通氣障礙，導致缺氧。高濃度氯氣吸入後，引起迷走神經興奮，反射性心跳停止而出現電擊樣死亡。
（2）臨床表現
①急性中毒：急性氯氣中毒是吸入氣氣所致的以急性呼吸係統損害為主的疾病。輕者表現為化學性氣管炎、支氣管炎或支氣管周圍炎；較重者表現為化學性支氣管肺炎.間質性肺水腫、局限性肺泡性肺水腫或哮喘性支氣管炎；重症者表現為嚴重的化學性支氣管肺炎、肺炎、肺泡性肺水腫等。
②慢性影響：長期接觸低濃度氯氣，引起眼及呼吸道刺激症狀。慢性支氣管炎的發病率較高。個別可發生哮喘，上呼吸道及肺部感染可導致肺氣腫，甚至肺硬化。亦口丁有神經衰弱及皮膚過敏。電解食鹽工人的耳廓周圍和顏麵部常發生氯等改變。
窒息性氣體分為兩大類，一類為單純性窒息性氣體，如氮氣、甲烷、二氧化碳等。這類氣體本身無毒，但由於對氧有排斥作用，使肺內氧分壓降低，致使機體缺氧。另一類是化學性窒息性氣體，這類氣體在生產環境中較多見，如一氧化碳、氰化物、硫化氫等。主要危害是危害血液和組織產生特殊的化學作用，其毒作用特點是使血液運輸氧的能力和組織利用氧的能力發生障礙，而且都能與細胞色素氧化酶中的鐵結合，抑製細胞呼吸酶的氧化作用，阻斷組織呼吸，引起細胞和組織的窒息。
5.窒息性氣體的分類化學性窒息性氣體是指能對血液或組織細胞產生特殊化學作用，使氧的運送和組織細胞利用氧的功能發生障礙，造成全身性組織缺氧，引起嚴重中毒的氣體。
根據毒作用機製的不同，窒息性氣體分為兩類：
（1）單純性窒息性氣體本身無毒或毒性甚微，主要是由於吸入這類氣體過多時，對氧的排斥，使肺內氧分壓降低，因而造成機體缺氧。如氮氣、甲烷、二氧化碳等。
（2）化學性室息性氣體主要危害是對血液或組織產生特殊的化學作用，使氧的運送和組織利用氧的功能發生障礙，並可與細胞色素氧化酶中的鐵結合，抑製細胞呼吸酶的氧化作用，阻斷組織呼吸，引起組織內窒息。常見的這類氣體有一氧化碳、氰化物、硫化氫等。
6.一氧化碳中毒的毒理、臨床表現
（1）一氧化碳中毒的毒理
①一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大300倍，使血液攜氧能力下降。形成的碳氧血紅蛋白，其解離速度又比氧合血紅蛋白的解離速度慢3600倍，再加上碳氧血紅蛋白的存在還影響氧合血紅蛋白的解離，從而阻礙了氧的釋放和傳遞，引起組織缺氧。
②一氧化碳與肌紅蛋白結合，影響氧從毛細血管彌散到細胞的線粒體，損害線粒體的功能，高濃度的一氧化碳還可與還原型細胞色素氧化酶的兩價鐵結合，阻斷電子傳遞鏈，抑製組織呼吸，還能抑製混合功能氧化酶及過氧化氫酶的活性。
③中樞神經係統對缺氧敏感。腦內靠評供給能量，在完全無氧的狀態下，10分鍾即可耗盡，神經細胞立即發生功能和結構的改變。病理改變的主要部位是基底神經節，尤其是蒼白球呈雙側軟化和壞死，為一氧化碳中毒的病理特征，也是臨床上出現錐體外係症狀的病理基礎。
（2）一氧化碳中毒的臨床表現
急性中毒。在生產條件下以急性中毒常見，主要表現在中樞神經、心血管及血液係統三方麵。
①輕度中毒。患者有頭痛眩暈、劇烈耳鳴、兩顳部血管跳動感、惡心、有時嘔吐、全身乏力。脫離中毒現場、吸入新鮮空氣即可好轉，數小時後症狀消失。
②中度中毒。除上述症狀外，麵色潮紅、口唇櫻桃紅色、脈快、煩躁、步態不穩、意識模糊，甚至昏迷，但時間不長。及時脫離有毒環境進行搶救，蘇醒較快，1~2天內恢複，一般無明顯的並發症和後遺症。
③重度中毒。患者突然昏倒，迅速進入昏迷，昏迷持續數小時至數日。常見瞳孔縮小，對光反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關緊閉或陣發性去大腦強直，抽搐頻繁，腱反射亢進，出現病理反射，腹壁反射及提睾反射一般消失，並出現大小便失禁。常伴有中毒性腦病、心肌炎、吸入性肺炎、肺水腫及電解質紊亂等，還可以出現間腦損傷的一係列體征，如體溫升高、出汗、白細胞升高、血糖升高、尿糖、蛋白尿等，血中乳糖升髙、乳酸脫氫酶活性增高。有54%~97%的急性中毒患者可發現腦電圖異常。
慢性中毒。長期接觸低濃度一氧化碳，可有頭痛、頭暈、乏力、耳鳴、記憶力減退、睡眠障礙、多汗、嗅覺不靈敏、視野縮小、複視等現象。心血管係統檢查有心律不齊，心電圖顯示3了段下移，間期延長及房室傳導阻滯等變化，可能是一氧化碳慢性中毒的表現。
7.預防
①生產單位應經常測定空氣中一氧化碳的濃度或設立一氧化碳報警器和紅外線一氧化碳自動記錄儀，監一氧化碳濃度的變化。
②定期檢修煤氣管道，防止漏氣。
③加強通風。生產場所應加強自然通風，產生一氧化碳的過程要加強密閉通風，保持車間空氣中一氧化碳的濃度最高不超過30%；若工作時間不超過1小時，其濃度可適當放寬。礦井放炮後必須通風20分鍾，才能進入工作點。
④加強安全防毒教育，普及急救知識。嚴格遵守安全操作規程，凡進入危險工作區工作時須戴防毒麵具，進入危險區工作後，應立即離開並適當休息。
⑤加強就業前及定期查體。有明顯神經係統、心血管係統疾患，嚴重貧血，妊娠婦女，未成年人及老年人不宜從事此項工作。