正文 第二十二章(2 / 3)

術式選擇甲狀腺結節以腺瘤和結甲腫多。本組以結甲居首位,腺瘤次之而平狀腺癌僅占13%。對甲狀腺癌應根據病理類型、侵犯程度和轉移情況選擇術式;化療和放療可用於尤遠處轉移、局部侵犯不大的單側甲狀腺乳頭狀描,濾狀和混合型癌;最小的手術應是患側腺葉加峽部(連同椎體葉)切除,雙側應酌情而定;有淋巴結轉移者,應予以清掃;對甲狀腺多發結節有的認為多係良性,根據情況予以觀察治療。

甲狀腺結節手術667例報告

國外文獻報道多發結節癌的發生率高達59~85%。因竿甲和腺瘤均可產生功能障礙,壓迫症狀和癌變,目金又無理想的非手術療法,多主張手術治療。術式如何選擇,國內外學者一直存在爭論,如對腺(包括囊變)可以核除或連同腺體局部切除。

對甲狀腺結節的診斷主要是確定其良惡性質無論是臨床還是B超、X線攝片、核掃描和術中冰凍病理,均難定性,就是術後組織切片病理檢查仍有一定誤差,因此筆者認為核除或局部切除有其不徹底性,不宜采用。對術前和術中診斷為腺瘤和結甲(含囊變)者,還是以甲狀腺次全切除較為適宜,這樣不僅可以降低術後複發率,而且多數病例可以切除隱匿癌灶,對術後病理診斷為癌腫者,如無臨近組織侵犯和局部淋巴結轉移,常可避免再次手術。筆者在外院和本院共遇7例術前和術中診斷為腺瘤和結甲,行甲狀腺次全切除,術後病理結果為甲狀腺癌,未予二次手術,追蹤隨訪9~17年未見複發。

關於喉返神經損傷問題喉返神經損傷是甲狀腺手術的嚴重並發症,據文獻報告可髙達0~14,甚至更高,曆來為外科專家所關絰,本文加以重點討論。為預防喉返神經損傷,有的術中實行區域性保護有的認為喉返神經變異很大,區域性保護帶有盲目性,以暴露法穩妥。報告甲狀腺次全切除與全葉切除529例,對喉返神經予以暴露,直視保護。術前間接喉鏡檢查聲帶運動功能均正常求後議57例聲帶運動障礙,其喉返神經被誤切而造成永久性聲帶運動麻痹,可見暴露法也難以避免神經損傷。

本組除平狀腺癌,胸骨後巾狀腺和6人甲狀腺共18例外均行區域性保護水中不解剖和顯祺喉返神經,損傷3例,2例由於解剖、評食進過度牽拉,均發生在右側1例2次帀狀腺手術縫合狀腺殘體時進針過深刺傷其神經,均發生在左側水中發現聲音變調,檢查神經無斷裂,分別在術後3~6個月恢複正常。

實行區域性保護昏要條件是局麻以便術中觀察患者聲音變化全麻患者不宜采用。另外是熟悉局部解剖關係,喉返神經損傷,雖然常發生在甲狀腺軟骨下角神經跨越甲狀腺下動脈之間外,但在甲狀軟骨下角前方下咽縮肌下方,喉返神經人喉點處更易招致損傷,本組3例均發生在此危險區處因此在處理甲狀腺上極內側時應提高警惕,解剖和遊離氣食道間溝不宜過深,應在氣管平麵以上進行,進針也應遵循這一原則。過多地在危險區解剖組織不僅易招致神經損傷,而且此處出血較多,視野不清。甲狀腺上下極殘體應保留足夠的被膜,以免損傷狀旁腺和神經。殘體被膜要避免過度地緊張縫合。以防神經被過度牽拉。實行區域性保護,我們的做法是不切斷結紮甲狀腺下動脈,這樣不僅可以避免神經損傷而且可以防止術後甲狀腺功能低下有人擔心保留甲狀腺下動脈會增加複發率,本組667例保留甲狀腺下動脈698條(含對側)術後複發僅5例其主要原因是病變腺體切除不充分。

147例急性血氣胸行胸腔閉式引流治療分析

念性血氣胸是胸部外傷的常見病,較易確診根據病人的症狀坆體征即可做出診斷,不可各項檢查麵麵俱到則會延誤搶救病人生命的機會。本組147例在診斷的過程中建立靜脈通路,坆時予以給氧、輸血補液處置,確診後及早行胸腔閉式引流,改善病人葉吸、循環係統功能。小量的胸膜腔積血、積氣無明鉍症狀可不予處置,任其自行吸收;中等量以上的血氣胸必須經過胸腔閉式引流或剖胸探查治療,而大攝出血和髙壓積氣常是導致病人死亡的重要原因之一,必須立刻處置。

實踐證明及早進行胸腔閉式引流是治療血氣胸簡單、有效的重要措施,而且多數病人通過胸腔閉式引流、吸氧、抗炎、輸血補液等治療而獲得痊愈。對於合並心髒、大血管等髒器損傷的病人,即使行開胸探查手術,其死亡率也極髙,甚至在術前、術中的搶救過程中發生死亡。對這些病人在診斷與治療方麵,需同步進行,爭分奪秒積極搶救,及早行胸腔閉式引流因它能:中能很快解除血,胸對肺及縱隔的壓迫,改連呼吸、循環功能:防或減少膿胸坆凝陽性血胸的發生率;通過引流觀察出血的多少,進步判斷有無活動性出血31好地常握汗胸探查手術的指。

顱腦損傷並發胃腸出血26例分析

顱腦損傷並發胃腸出血,主要是由創傷後發生的急性應激性潰瘍所致。早在1932年即有描述,故把中樞神經係統疾病並發的胃腸出血稱為質痛。

發病機理:

1)由於丘腦下部及腦幹上部的直接和間接損傷(顱內血腫、腦水腫、顱內高壓),不僅可導致椬物神經中樞功能紊亂,尤其是副交感神經中樞和它的下行纖維迷走神經可使胃酸分泌增多,胃腸的肌肉層發生痙攣性收縮,引起局部缺血糜爛、潰瘍和穿孔。

2)顱腦損傷後交感神經興奮兒茶酚胺分泌增多行腸粘胰血符強烈持續收縮,腸粘膜功能使汙腸粘膜屏障作用破壞築離子人世逆彌散至粘胰內,使細胞釋放組織胺。毛細血鋅通透杜增加,粘膜水腫充血“同時又進一步促進衍酸分泌,最終發生哲腸出血。

3)藥物加重胃腸粘膜的損害。對於顱腦損傷常用的搪皮質激素,雖有非特異性細胞膜穩定功能及修複血腦屏障,減少毛細血管內液體的外滲功能,從而防止和減慢腦水腫的發展,但糖皮質激累有加重胃腸粘膜損害的危險。