《心血管疾病趨勢和決定因素（MONICA）》中一篇論文評估了1251例25～74歲社區患者中BNP在確診左心室功能障礙中的作用。血BNP濃度17。9pg/ml對由左心室射血分數
然而，相同的研究者們調查了Framingham後續研究中ANP和BNP水平對無症狀中年人的長期預測重要性82。在調節到傳統風險因素後，Wang和同事83經過平均約5年的時間，發現BNP水平可獨立預測死亡、心衰、心房纖顫和中風的風險。在該群組中，BNP水平在80個百分點以上（例如，高於20pg/ml）與長期死亡風險超過60%的增長相關聯。此外，在檢測的三級BNP水平（低、中、高）中關於心衰、心房纖顫和中風為一個顯著的預測梯度。這項不同尋常的發現提示在無症狀的社區人群中，甚至當BNP水平
篩選高危人群Silver和Pisano84用傳統切入點發現在基於一社區的背景下隨意選定的危險人群BNP水平多升高。這隨同另一個顯現的證據，表明BNP還能作為檢測患者心衰從階段A到階段B的自然發展過程中一個重要的篩選工具。其表明用BNP低切入點和其他的病史、臨床和實驗室信息可引導對這些患者進行更適當的評估和篩選。
在基於人群的Hillingdon心衰研究中85，1/3的患者談到快速通道門診的一個主要的保健內科醫師，用一種新的心衰診斷並通過更進一步的評估確診。與臨床判斷相比較，專家組認為血漿BNP濃度的診斷價值非常高。血漿ROC曲線下麵積為0。96，與之相比，心肺係數為0。79。Cutoff值22pmol/L（76。4pg/ml）結合了一個非常高的陰性預測值（98%），可接受的陽性預測值70%，靈敏度97%，特異性84%。所以，這項研究表明BNP檢測有提高指示者進一步評估的潛能。
Epshteyn等人86發現在高危但無症狀的糖尿病人群中，BNP切入點約40pg/ml可能發現潛在的收縮和舒張功能障礙。Atisha等人87發現隻有很少和輕度心功能障礙（主要舒張性）患者做了超聲心動圖，他們的BNP水平
是否高BNP就總是意味著高充盈壓？
因為BNP釋放的一個主要誘發因素是室壁牽張，我們可能預期BNP水平與左心室充盈壓升高有關。確實有大量數據92支持該設想。但是，在臨床上有很多時候高BNP水平與高充盈壓不相關聯。這樣一些情況包括源於肺心病的右心衰竭、肺栓塞、原發性肺動脈高壓、急性或慢性腎衰、漂浮導管放置前、利尿劑和/或血管擴張藥物導致的快速肺動脈楔入壓降低。而且，在一些情況下，肺動脈楔入壓高時BNP水平可能正常，其很可能在急性冠脈回流時從左室反流的毛細血管壓升高以及“突發性”肺水腫BNP尚未來得及合成等情況下發生。
這很有可能發生在以下情況：急性冠脈回流而毛細血管壓接近左心室；“突發性”肺水腫，由於症狀發作時間太短BNP尚未有時間合成。
患者的BNP水平並不總是與肺動脈楔入壓相關聯。但是，已確診心衰的患者，容量超負荷且高充盈壓，伴隨著高BNP水平（“濕體重BNP”，參看下文），隻要患者保持足夠的排尿量，減少肺動脈楔入壓的引導處理總是與BNP水平快速降低相關聯。Kazanegra等人93對因失代償性心衰患者在開始24小時每2～4小時測量肺動脈楔入壓、血流動力學測量[肺毛細血管壓力（PCWP）、心輸出量、右心房壓、全身血管阻力]和BNP水平，接下來的24～48小時每4小時測量一次。在開始24小時PCWP從（33±2）mmHg降低到（25±2）mmHg，BNP從（1472±156）pg/ml降低到（670±109）pg/ml。BNP水平與其他心髒功能指數--心排血量（thermodilution）、混合靜脈血氧飽和度、係統脈管阻力之間的相關性並不重要。要強調的是因移植檢查入院的心衰末期患者沒有急性容量超負荷，當肺動脈楔入壓降低時可能不表現BNP水平降低（“幹體重BNP”）。
容量超負荷充血性心衰患者B型鈉尿肽（BNP）水平和肺動脈楔（PAW）壓力的關係代償和失代償BNP水平因失代償性心衰入院的患者BNP水平包括兩部分：基線、代償、“幹”BNP水平及其出現於急性壓力或容量超負荷（“失代償”或“濕”BNP水平）。接近失代償時，患者的BNP水平=其BNP水平基線+容量超負荷增加的BNP基線+因容量超負荷致心室壓力增加額外產生的BNP。
出院的“幹體重”或代償的BNP水平越低，患者早期再入院治療的可能性就越小。這是因為低BNP水平（
600pg/ml。實際上，如果BNP水平比這低，需要慎重考慮用其他方法確定患者的容量狀況和/或對BNP解釋時作以說明（參閱前述）。 利尿劑、強心劑和血管擴張劑通常顯示患者屬於“潮濕而溫暖”類型。這些患者常常BNP水平>1000pg/ml。“潮濕而溫暖”的患者BNP抬高次於收縮功能障礙，但可能BNP水平沒有“冰冷而潮濕”的患者高。最後，“溫暖而幹燥”的患者可能BNP水平升高較少。 BNP分析不足及注意事項有這樣的情況存在，血漿BNP水平可能受周圍生物學情況或與心衰無關的疾病影響。血漿BNP水平在年長者、女性、腎功能不全、鍛煉後立即檢測和開心手術後趨向於更高。有混合報告心房纖顫和甲狀腺疾病的BNP水平改變，但在甲亢和甲狀腺功能減退以及一些心房纖顫患者中的升高，還需要更多研究。 血漿BNP可評估患者急性、威脅生命的疾病，如孕期敗血症和毒血症。這些患者血漿BNP改變機製並不清楚，但是BNP升高不可能是因為“充血性心衰”。 低血漿BNP水平在穩定的、可走動的心衰患者中曾報道過94。在因擴大型心肌病有症狀但穩定的心衰患者子群中，血漿BNP水平被發現低於設定的“正常”值（ 院內BNP監測的周期應該是多長時間？ 這是一個經常被問到的沒有一個唯一正確答案的問題。的確，當一個人在醫院裏使用BNP有了更多的經驗，就很有可能在入院、出院和任何主要臨床改變後要求抽血。一位作者（ASM）在治療24小時後得到BNP水平。在24小時期間BNP水平沒有降低可能表示一個高危患者需要更有力的治療。如果一個加護病房治療的重病患者未用漂浮導管，可能需要進行更頻繁的BNP水平評估（每4-6小時一次）。在奈西利肽注射期間，BNP水平不需要檢測（測量值將會是內生的加外生的）。但是，外生的BNP可在注射後2小時內清除。因其半衰期為22分鍾，4個半衰期就可以表現新的穩態，此時水平達到96%的改變。超過這個時間的延遲分析將隻能提供比化驗變異係數要小的改變。 如果治療過程中BNP水平沒有降低，如何處理？ 在一些心衰患者中升高的BNP水平為什麼不隨治療降低有很多解釋。首先，高BNP水平可能確實是患者的“幹”BNP水平，不會隨利尿劑或擴血管藥物急劇下降。這些患者趨向於NYHA功能分級Ⅳ級，預後很差。 其次，必須考慮鑒別診斷。患者BNP血流動力學的幹體重為700pg/ml，但是新增加的肺栓塞可表現嚴重的呼吸困難並對心衰治療無反應。 也許對治療無反應的高BNP水平患者應該考慮其他更多的介入治療，如：心髒移植或使用心室輔助設備。QRS增寬患者應考慮雙心室起搏。在最近對接受心室輔助設備的心衰末期患者的試驗中，BNP水平隨心髒改變發生而降低，血漿BNP濃度早期減少預示在機械循環支持期間心功能恢複95。無論如何，患者出院時高BNP水平危險就升高，如果沒有其他情況，應早期複診並可能需要家庭護理拜訪。 BNP水平不隨治療降低還有其他原因。可能會在非腸胃用藥的利尿劑治療的失代償心衰、腎前處理患者、加重尿毒症等患者身上發生。這可能會減弱調節BNP清除受體，BNP水平將升高。在這種情況下，可能需要奈西利肽注射。另一個可能的假設是左右心衰並有明顯腹水和/或水腫的患者，可能BNP水平實際下降以前常常利尿很多。這可能是因為基於肺動脈楔入壓降低，對於排尿量的考慮僅次於第三空間流體的動員。連續利尿和/或擴張血管將最後降低BNP水平。最後，急性、嚴重的壓力或容量超負荷可啟動mRNA形成BNP到達一個數值，其甚至超過最初的低肺動脈楔入壓，BNP水平可能仍在升高。 共同聲明9:如果住院治療中BNP水平沒有降低，如何處理？9。1雖然BNP水平不總是與肺動脈楔入壓相關聯，但對繼發容量超負荷的高充盈壓入院的心衰患者，伴隨有高BNP水平（失代償或“濕BNP”），隻要患者保持足夠的排尿量，減少肺動脈楔入壓的引導處理總是與BNP水平快速降低相關聯。9。2患者在醫院裏不需要每天抽血查BNP水平。應在入院、主要治療作用後（通常在治療後24小時）和預期出院（和達到等量體液）時合理應用BNP水平檢測。9。3住院期間BNP水平沒有降低提示預後不良，建議考慮更多的介入監控、治療和隨訪。 BNP和心髒移植由於BNP反映了心室壁壓力，該激素水平在心髒移植接受者的水平作為同種異體移植物功能的候選標誌物被研究。心髒移植早期控製病例研究表明穩定的接受者證實了BNP水平升高96～99。Buckley等人97假設了BNP基線水平在控製和移植接受者之間的不同可歸因於更高的全身血壓、老齡和移植群體腎功能減退。Ationu等人98通過評估心肌內膜組織檢測了心室BNP表現，並證明在血漿和心室BNP水平之間的線性關係（r=0。8，P250pg/ml，與移植失敗、CAD發展和指向心髒死亡可能性增加密切相關。BNP升高的心髒移植接受者標誌低存活（心髒死亡）的低或高BNP水平KaplanMeier存活圖作為治療藥物治療/處置B型鈉尿肽作為失代償心衰的治療藥物除了作為一個適當的CVD標誌物同時負擔心衰的診斷和預後重要性，B型鈉尿肽因其基本的自我平衡功能，也是一個合理的治療選擇。（為清楚起見，BNP的治療應用表示為B型鈉尿肽。）B型鈉尿肽的多能性作用，包括擴血管、促尿鈉排泄、利尿、抗纖維化和加快舒張特性，使其在急性失代償心衰（ADHF）中的處置成為一個特別引人注目的選擇104，105。B型鈉尿肽的附加作用是抑製腎素血管緊張素係統，抑製醛固酮的釋放、阻斷內皮素效應，提高中樞交感抑製量，並進一步增加其有益的特性106。 心衰是一種隱性的臨床綜合病症，開始為明顯的心肌損傷無論急性（MI）或慢性（如高血壓），但是長期存在並繼續發展神經激素激活。最初刺激RAAS和交感神經係統有助於將血流保存在重要器官，並通過血管收縮和鹽水瀦留支持全身血壓。血管緊張素Ⅱ是血管收縮劑，可促進神經激素增長。其促進鈉在近球小管