體會：
弄傳定是鈣離子拮抗劑，對房室交界性心動過速的病人療效高，比較安全，複律快，是治療31病人的首選藥物，但是對於長期應用利尿劑治療心髒病病人，造成低血鉀時，當使用異搏定總量後仍未複律，即應查血鉀，如為低血鉀，則應通過補充血鉀也能達到複律的目的。
對於因心髒、血管有器質性病變所引起的病人，要警鎘異搏定有發生充血性心力衰竭的危險。據文歒報道，異搏定會產生抑製心室和低血壓，還會引起負性心肌作用，易發生充血性心力衰蠍的危險，因此作者認為對於這類病人引起的，首先使用西地蘭來防止心力衰竭的發生是必要的。
對於有反複發展，病程很長的病人，多次使用異搏定複律同樣有效。發病頻繁的病人，可用異搏定片口康，也可減少發病的次數。
異搏定的複鎿效果，本組病例中，除2例因低鉀無效之外，與病因，病程長短無關，有很好的療效5靜脈注射八7同樣有複律的作用，但有發生阿斯氏綜合征的危險，與文獻報道，有引起室性停搏，甚至發生阿斯氏綜合征相一致。因此用此法治療時，要準備搶救的藥品和器械。
對心髒舒張功能障礙的近代認識：
心髒收縮功能或舒張功能異常，均可導致充血性心力衰竭。舒張功能障礙是指左室在低舒張壓時不能充盈納血。或者說，隻有在高舒張壓時，左室才有足夠的容量因為舒張功能障礙而引起舒張壓力捶高，即出現肺充血的心衰症狀。
收熵功能障礙是在左室不能排出足夠的血量進入高壓的主動脈。病人因心排量、心搏量下降而有乏力感。腎素血管轚張索係統隨之活躍，容量增加，以代償心排量的下降，導致左室擴張，左室舒張壓增高，也可出現肺充血症狀。單純收縮功能昧礙時，收縮末期壓力容量曲線下降，而舒張期壓力至容關係正常如何鑒別單純的收縮功能障礙和單純的舒張功能障礙，有著重要的臨床意，因為二者的治療尿則並不相同收縮功能障得發生心衰時，應使用正性肌力藥及降低後負荷的藥物，以緩解心排量下降所引起的症狀，並輔以利尿劑及靜脈擴張劑以治療肺充血如果心衰由單純舒張功能障礙所致，正性肌力藥及動脈擴張劑不起作用，隻有利尿劑及硝酸鹽類靜脈擴張劑才是主要的治療藥物。
主要有4個方麵：
左室心肌弛張功能異常，心肌舒張時若池張功能異常，使左室等容舒張時壓力下降遲緩，舒張早期的充盈緩慢減侵最大的充盈速度，於是左室舒張早期的壓力上升，而對左室平均舒張壓及舒張末期壓並無影響左室平均壓代表整個舒張期的平均壓力，可決定左房壓及胂充血症狀的程在舒張功能障礙的情況下，如果病人處於正常休息狀態，即心窣不快，工作負荷不大，這種障礙的發生隻哏於舒張早期，因而不增加左室平均壓，也不會出現肺充血症狀。當運動及某些因素使心率增快時，舒張期緬短，左房排血受阻，左室舒張不充分，而且此時心室對舒張晚期充盈的依賴程度增加，於是左室平均舒張壓上升，病人出現肺充血症狀。
心包過度約朿除左心室外，心包及其壓力也會影響左室舒張功能。心包病變使心包對心室的約束力過度，限製左室的擴張及充盈，使舒張期的壓力一容量曲線平等上升，導致左室舒張壓力上升，例如侵性縮窄性心包炎，由於心包樣退以及心包粘連和纖維病變侵入心肌，可使心包約束力過度而拫書左室舒張功能。心包滲液填塞心包時，心腔外壓力升高，當然也使心腔內舒張壓相應升高。當心腔快速擴張時，心包張力增高可達極限，心包舒張受限，反過來又進一步使心腔內壓力上升，如果能降低心包內壓，可解除心包對心室的過度約束，心室的壓力隨之下降。
心肌僅磺，增加左心室僵硬使左室舒張期壓力容量曲線向左裯移位，在任何特定的容量下，腔內均有較高的舒張壓。左室慢性病理性肌量增加，幾何形態異常，以及左室壁的結構異常，均可使左室僵硬。心室僵硬度決定於左室瘇厚度，以及厚度與容量的相關容量肌量比。
冠心病心肌梗塞區大麵積纖維化，其餘心肌代償肥厚，均增加心室僅硬度，高血壓發主動脈狹窄使心肌重量增加及心肌僅褎度坩加。心肌細胞增殖，細胞外結締組織和彈力纖維的增生，澱粉祥變，漿細胞的浸潤等，均可導致心肌僅硬，使整個心髒僅硬度增加。
心髒的僵硬度増加如果由於左室肌量增加幾何形態上變化以及左室璧的結構異常，屑於被動性的靜態異常。冠心病心肌梗塞時，不但因纖維化導致靜態的被動因素使僵硬度坩加，而且也因為急性缺血時舒張期弛張緩慢，導致動力學的主動性因隸，使僵硬度增加，因而冠心病沒有心肌僅褒増加同樣也影響心室的舒張弛張功能。對個別病人來說，區分心髒的弛張異常及僵硬度變化無特抹意，但從這兩種不同的機製理解出發，也許可以更有效更有特異性地發展治療方法，以恢複左室的舒張功能。
心髒擴張，左室擴張如果進展緩慢，一般不影響心室的僅硬度，但如擴張過度，僅硬度也會增加，左室舒張壓也會上升，僅硬度也會增加，舒張期壓力一容量曲線將平行地向左移位擴張麵心肌病、主動脈瓣及二尖瓣關閉不全、間隔缺拫、動靜脈瘺等都可通過這一機製，發生舒張功能衰竭。
當心髒病理性負荷過重時，肌漿網鈣八酶被抑製，出現細胞內鈣謂控失常，即鈣的釋放正常，但從細胞漿中清除遲延，肌漿網對鈣的攝取曄礙，使舒張期鈣的水平升高。此外，通過激括肌漿兩鈣酶的調節蛋白而加強舒張期弛張，心衰時受體下行調節，減弱腎上臃索能刺激或臃苷政環化薅的活性，均可導致：
八從不足，直接影響心肌的弛張功能。
舒張功能陣礙的診斷用病史、體征、心電及胸部X線檢查等方法來區別收縮或舒張功能障得比較困難，因為這些臨床方法並不提供左室容量、室壁厚度、射血分數等可以判斷這兩種功能障礙的資料，必須使用超聲、放射同位素左室造彩以及心導管檢查等方法。如果病人有呼吸困難，肺底雜音，肺肴脈壓升高等征象，但左室舒張末期容纛及射血分數正常，可確定為左室舒張功能衰坶，伹要注意除外二尖瓣狹窄及非心性肺充血疾病，因為此時雖有肺充血，左室舒張末期容量及噴血分數均正常，臨床征象類似，但這些病人的左室舒張功能並無多大變化，與真正的左室舒張功能障礙不同。侵入或非侵入性檢查的各種指數如等容弛張指數、加速張力弛張指數、心髒僵硬等可顯示心衰是否由舒張功能衰竭所致。多數情況下，收縮性和舒張性的心力衰竭同時存在，例如擴張型心肌病和多次發作的心肌梗塞等應用超聲、放射核索技術，估計心中約13收縮功能正常，心衰是由舒張功能異常所致且明確診斷，要盡可能找到引起此類心衰的病因，分析其發生的機製，以便擬定治療方案。