四、電刺激
電刺激治療骨折或骨折不愈合。雖然實驗與臨床均證實電流刺激能較好地促進骨折愈合，但其電生理學機網仍不完全清楚。可能的機製為電刺激造成骨折間隙之間氧壓下降，氫離子增多，進而刺激某些細胞分化為軟骨細胞和成骨細胞而成骨。常用的方法有：①持續恒定微量直流電刺激。一般以5—30為宜。該法是將負極插入骨折斷端，正極用金屬片放在相近鬱位的皮質上。文獻報告，用此法治療骨不連，治愈率約80%。②脈衝電流刺激。用一種全置入式集成電路裝置來釋放微型脈衝電流。根據壓電現象，這種電流刺激，可使局部血管增生和擴張，成骨細胞增生活躍，軟骨內化骨過程加速，可提高骨皮質內的再塑形，並使單位時間單位體積內的骨形成量增加。③高分子薄膜駐極體，即用一種帶弱電場的高分子薄膜包在骨折肢體的外麵，每周更換一次，直到骨折愈合。其機製是通過放電刺激細胞微環境的生理變化，使骨折部位的鈣、鋅元素含量增高，從而刺激骨痂生成。
五、磁場效應
利用磁場治療骨折，理論上眾說紛紜，至今尚未得到公認的結論。該法是在骨折兩側各放一個線圈，在兩個線圈之間，產生磁場，磁力線切割骨折部，產生電流刺激骨折愈合。其可能的機製為：①磁場產生電勢，影響成骨細胞的電環境，促進骨折愈合。②微弱電流導致細胞再分化，使膠原纖維定向排列，血管增生，造成酸性環境，有利於鈣化。
六、超聲波
在研究超聲對兔實驗性骨折愈合影響時，發現低強度超聲波可使骨折愈合增強，利用體外高能量震波（一種同體外超聲粉碎泌尿係結右的方法）治療79位患者的82處骨折延遲連接或骨不連，結果顯示有70例，出現了骨性連接。其機製可能為體外高能量震波粉碎了骨折斷端的硬化骨，產生微縫隙，增加血供。
七、成骨誘導
首次在實驗中把脫鈣基質放入肌肉，使間充質細胞轉化為骨係細胞，發生異位成骨，使骨科學界為之大震。據此，認為，脫鈣骨中含有一種骨形態發生蛋白，能起骨誘導作用。成骨誘導是指在一種可彌散的骨形態發生蛋白的作用下，間充質細胞的聚集反應過程朝著形成軟骨和骨的方向發展。成骨誘導必須具備三個條件，即誘導刺激物、間充質細胞、有利於骨生長的血液供應。將骨髓、脫鈣骨基質及兩者混合物，經皮膚分別注人犬骨不連實驗模型，以檢測和比較它們的成骨效應。結果發現，單純注人骨髓或均有一定刺激成骨作用，而將兩者混合物注入後，成骨作用明顯加強，可與標準的植骨術相比。這種協同作用可能因為中存在著使骨髓內基質幹細胞向成骨細胞轉化的刺激因子。
八、微量元素
微量元素鋅、鐵、錳在骨形成中起重要作用。缺乏這些微量元素可使骨骼發育障礙，甚至發生畸形。認為骨鹽的形成依賴於鋅，鋅可作為一種調節離子，能改變晶格的核心結構，從而促進晶格的增長。認為缺鋅可影響鈣化的調節機製。研究發現，錳在膠原形成中是不可缺少的元素，骨痂中的粘多糖合成需錳元素。還有一些研究發現，鐵、銅在骨折愈合過程也是最活躍的元素。
第十節 生物力學在骨科的應用
一、生物力學基礎
骨骼的應力是在活動中產生的。肌肉收縮使骨骼產生應力，借其起止點互相接近而使關節運動。當受不對稱性的壓力時，骨骼會出現彎曲的趨勢，任何偏心和遠離中心的負荷都會引起彎曲。長骨彎曲引起的是張應力及壓應力。一個彎曲的結構有一中位軸，中位軸的凹側是壓應力，而凸側則是張應力，所以在彎曲中有很重要的拉伸成分。在骨上，張應力較壓應力具有更大的破壞性，彎曲造成骨折的多是張應力。
骨的空心管型結構更有利於減低及防止彎曲，因為在受彎曲的縱向構件中最外層纖維處應力最大，向心方向應力逐漸減小，中心不承受彎應力。
長骨的管型截麵有利於血液循環、營養、修複，因為管型骨的內外兩個表麵比一個表麵更有生骨潛力。而且，管型使破骨細胞、哈弗管以及集合的血管所貫穿的硬組織厚度大為減低。所有的活動，如站立、走路、攜帶、投擲及撞擊，均在長骨的凸側產生顯著的張應力，同樣在骨內產生彎應力。如，平足者行走時，最大的張應力是在脛骨的後側，股骨顯著的張力是外側，所有大的骨都依靠很多的肌群收縮產生活動，從而產生彎曲趨勢。顯然在考慮固定裝置以及植骨的最適宜位置時，熟悉有關長骨顯著的張力側和壓力側的知識是非常重要的。
應力集中及某些缺陷是不可避免的，在許多情況下，如果在裂紋或劃痕尖端產生應力，則很容易發生斷裂，固體結構變得脆弱得多。材料斷裂建立新的表麵是需要能量的，可施加力來供給。新的表麵產生於裂隙的增大，斷裂的發生依靠於所利用的機械能量以及使裂隙增大所需要的能量之間的平衡。使裂隙增大的斷裂應力也與裂麵或劃痕的原始深度有關，較深的裂隙會使材料更脆弱。