（三）原發惡性骨腫痼原發惡性骨腫瘤包括以放射治療為主的腫瘤（如尤文瘤、非霍奇金病，骨髓瘤等）和以手術切除治療為主的腫瘤（骨肉瘤、軟骨肉瘤、纖維肉瘤和惡性纖維組織細胞瘤）。有原發惡性骨腫瘤伴病理性骨折的病人預後較差。骨折前的症狀體征，如局部有腫塊，體重下降等都提示為原發性侵襲性疾病。
當活檢前發現有骨破壞且原發骨腫瘤無法治愈時，無論組織學的診斷如何，都應進行手術治療。局部可提供足夠的骨組織，並且腫瘤對放療敏感，腫瘤一旦得到控製.骨折愈合也是可能的。要行手術切除，應確定根治範圍，因為局部複發危險性較大，除非切除所有被骨折血腫汙染或活檢汙染組織。
轉移病灶也可再次切除。腎細胞癌和甲狀腺濾泡細胞癌這兩種腫瘤可在原發癌治療後數年發生孤立性骨轉移，如果病人出現孤立性骨轉移瘤，沒有其他轉移性疾患時，可以切除。此類病人幾年後再複發者不少見。再切除是因為此兩類轉移瘤對放療無反應。
轉移性乳腺癌應特別引起注意，因其骨轉移最多，用化療和放療有效果，所以很少采用手術切除。但當完全性病理骨折時，還是要選擇內固定。對轉移癌者要考慮到有較長的存活期，使骨一期愈合仍是治療的主要目的。內固定或使用骨水泥後采用放療不影響骨愈合。
骨轉移癉的預防性固定：對可能發生病理性骨折的病人進行預防性固定方法越來越引起了廣泛的注意。骨折前的預防性固定可減少住院時間和手術的危險性，固定可選在最合適的位置，保護其功能和活動性。用於指導預防性內固定的標準還沒有明確製定，等所定的指征是：①有持續疼痛；②更多的皮質損壞；③原發生破壞性骨損傷；④病損部位是經常負重的部位，具有很高的骨折的危險性。該作者建議用骨髓內釘固定以增加骨強度，而使骨被轉移侵犯的部位少受影響。另一些文獻中提出，所有有症狀的骨損傷需要使用放療，無症狀的損傷必須密切隨訪。
第四節 糖尿病患者急症創傷的處理
糖尿病的患病率隨年齡增長而增高，患者高峰年齡為50—70歲。由於糖尿病多見於車長者，而骨科急症尤其是創傷患者大多為青壯年，故對於糖尿病患者骨科急症的特點研究較少，臨床上不夠重視。然而，糖尿病患者的創傷後死亡率和並發症發病率較一般患者高，感染與代謝紊亂給創傷患者帶來許多新的問題和麻煩，是當代骨科醫生所不能回避的。
糖早病是累及多器官、多係統的全身性代謝性疾病，胰島素缺乏是其關鍵性病理改變，動脈和微血管病變以及抗感染能力下降是其突出表現9糖尿病分為成年型（非胰島素依賴型）和幼年型（胰島素依賴型）兩類。幼年型多為遺傳性疾患，胰島素分泌完全缺如或嚴重缺乏，代謝索亂嚴童，患者常死於腎功能衰竭。成年型基礎胰島素分泌常增高或正常，而胰島對葡萄糖刺激的反應減弱。心血管病變是引起中、老年糖尿病患者創傷死亡的重要原因。上述兩型糖尿病患者在創傷及圍手術期均應適當給予胰島素。
骨科急症創傷對糖尿病的影響
在創傷、休克及隨之而來的麻醉、手術、感染等應激狀態下，神經內分泌出現應激反應，體內的應激性激素諸如兒茶酚胺、腎上腺皮質激素、生長激素、胰高血糖素均升高，而胰島素的分泌受到抑製，其結果是原有糖尿病加重，糖原分解，糖異生加強，血糖更增高。有資料指出，血糖的增高與創傷的嚴重程度呈線性正相關，達到一定程度，有可能誘發高滲性高血糖性非酮症性昏迷。不少作者一再告誡，在搶救危重傷病人時，不論是否存在糖尿病，要禁忌使用葡萄糖液。在血糖升高的同時，細胞對糖的利用率卻下降，再加以蛋白質分解，尤其生酮氨基酸的分解和脂肪分解糖尿病患者均較一般傷員加快，容易發生酸中毒及酮症昏迷。因而，、遭受多發傷的糖尿病患者發生了昏迷，不能隻簡單地考慮為顱腦損傷，還要對是否存在糖尿病性酮症昏迷及非酮症高滲性昏迷做出鑒別。隻要常規急查血糖、尿糖和酮體，就不難排除與糖尿病本身無直接關係的昏迷。
胰島素是一種儲能激素，糖尿病基礎上再加以應激反應，使其更為缺乏，儲能及營養物質的利用發生嚴重障礙，而其對立麵"“分解加強，出現高分解代謝，表現為高氨基酸血症（骨骼肌容量減小，肌肉萎縮），血漿遊離脂肪酸水平增高，血漿脂質增多，發生脂肪栓塞綜合征的潛在危險增加了。相應而來的水、電解質紊亂加重腎功能負擔。