腹腔粘連的研究進展
綜述
作者：劉賓 彭創
[摘要] 腹腔粘連是腹部手術後多發並發症，具有較高的發生率，其形成機製十分複雜。腹腔粘連如不及時進行防治，可引發粘連性腸梗阻、女性不孕和盆腔慢性疼痛等並發症，造成患者痛苦並增加社會負擔。腹腔粘連的發生機製目前尚未完全闡明，臨床防治仍存在不足，一直是腹部外科的研究熱點。本文試述腹腔粘連的發生機理及防治措施。
[關鍵詞] 腹腔粘連；機理；作用
[中圖分類號] R656 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）05-0024-02
腹腔粘連是腹部手術後壁層腹膜與髒層腹膜以及髒層腹膜之間的異常粘連，在臨床腹部手術後具有較高的發生率，如不及時進行防治，可引發粘連性腸梗阻、女性不孕和盆腔慢性疼痛等並發症，因此腹腔粘連的防治對於腹腔手術後患者的恢複有重要意義。
1 腹腔粘連的機理
腹膜是人體中最大的漿膜，其覆蓋在腹腔髒器的表麵，對髒器有支持和固定作用。正常生理狀態下，腹膜分泌小量漿液濕潤髒器表麵、減少髒器間摩擦的作用。引發腹腔粘連的原因為盆腔手術史、細菌性和/或化學性腹膜炎、闌尾炎、慢性盆腔炎、炎性腸疾病、腫瘤放療、子宮內膜異位症、異物反應、長期腹膜透析等[1]。導致機械損傷、組織缺血、外源性物質的植入及腹腔炎症、腹部放射和腹腔內注射化學藥物等均會引發腹腔粘連。腹腔粘連是多因素綜合作用的結果，現從間質細胞、炎症細胞、纖溶狀態三個方麵分析發病機理。
1.1 間皮細胞的作用
腹膜間皮細胞單層被覆於腹膜表麵，對損傷敏感，當腹膜受到創傷時，間皮細胞層受損從基底膜上脫落，發生氣球樣變，產生片狀/裸露區，從而形成粘連[2]。腹腔高滲狀態可抑製腹膜間皮細胞的遊走，從而導致間皮細胞層的缺失。
1.2 炎症細胞的作用
腹腔黏膜出現損傷後炎症細胞和纖維蛋白滲出，隨著時間的延長炎性因子分泌漸減少，間皮細胞出現，纖維組織增生，纖維母細胞增生，肉芽組織形成，形成粘連[1]。主要參與炎症反應的細胞有T淋巴細胞、肥大細胞、巨噬細胞作用。
1.2.1 T淋巴的細胞 T淋巴細胞具有免疫調節的作用，T細胞來源的細胞因子及化學因子在粘連形成中起重要作用，IL-17、中性粒細胞趨化因子CXC、巨噬細胞化學因子炎性蛋白- 2/CXC18 以及CXCL1都與粘連形成有關。這些因子可進入腹腔並定植在腹腔黏膜。
1.2.2 肥大細胞的作用 腹腔粘連患者血清中有大量肥大細胞分泌，表現為分泌大量纖維滲出物，成纖維細胞顯著增殖。表明肥大細胞在粘連形成早期具有促進纖維形成的重要作用。
1.2.3 巨噬細胞的作用 腹腔粘連時， 巨噬細胞數量大量增加，同時巨噬細胞被活化，分泌多種物質： 如環氧化酶、尿苷酰基磷酸腺苷（uPA）、組織纖維蛋白溶酶原（tPA）、吞噬活性指數（PAI）、膠原酶、彈性蛋白酶、腫瘤壞死因子（TNF-α）、白三烯B4、前列腺素E2等[3]。
1.3 纖溶狀態的作用
正常生理狀態下，纖溶係統可將腹腔內纖維蛋白的沉積及時降解清除。腹腔手術及創傷所引發的炎性導致腹腔分泌大量含有大量纖維蛋白原（fibrinogen）的滲出液。滲出液激活腹腔內的/凝固級聯反應，凝固與纖溶的動態平衡被破壞，促進纖維蛋白原轉化為纖維蛋白（fibrin），導致腹腔內的纖維蛋白最終將形成粘連。
2 腹腔粘連的防治
2.1 屏障防治
腹膜表麵損傷是粘連形成的關鍵原因。因此防治腹腔粘連要防止腹膜損傷，用屏障物將易形成粘連的腹膜破損部分隔離，使間皮細胞在充足的時間內修複，而組織粘連是在術後即刻開始形成。選擇的屏障材料應避免有致炎性及免疫原性，可在損傷部位保持活性，同時可自行降解。同時預防粘連的最關鍵時間為術後7 d內[4]。
2.1.1 機械屏障 機械屏障即用生物可吸收膜將漿膜損傷部位隔離，主要有氧化再生纖維素、Seprafil、聚-己內酯隔離膜等。氧化再生纖維素（ORC）可在組織損傷表麵形成一層屏障，8 h 內轉變為凝膠狀態，有效地降低粘連程度，可隨器官輪廓而塑型[5，6]，在臨床應用之前需徹底止血。李小紅等[7]應用氧化再生纖維素Interceed 治療粘連可幹擾或阻斷粘連形成的各個環節，防止過多的纖維蛋白沉積，促進纖維蛋白溶解、預防粘連的形成。Seprafilm為人工透明質酸防粘連屏障[8]，左強[9]等研究表明，Seprafilm具有抑製炎性細胞激活和聚集，減少成纖維細胞、血纖蛋白原的聚集等作用。聚-乙內酯隔離膜是脂肪簇聚酯材料，張平等[10]將聚-乙內酯隔離膜固定在大鼠腹膜創麵上，預防術後腹腔粘連效果顯著。聚乳酸薄膜[11]是L-lactide和D，L-lactide聚合物，可明顯減少手術後腹膜粘連的形成，組織相容性好，可在體內降解成血凝、上皮形成、纖維蛋白溶解等。