人的大腦像宇宙一樣浩瀚無窮、神秘莫測，隨著現代分子生物學的進展，新的神經影像技術的使用，人類才開始探索腦的奧秘，才對腦發育的過程有了較多的了解。目前已知，腦在結構和功能上都是一個高度複雜的係統。人腦至少有1000億個神經元，50萬億個突觸及神經膠質細胞，每個神經元都是一個微型電腦，可以和其他5萬個神經細胞相聯結，構成一個複雜獨特的神經網絡。在功能上，神經係統調節人體所有的生理功能以及學習、記憶和思維等高級神經活動，腦的結構和功能在很大程度上受到胚胎早期發育生長過程的影響，腦的基因表達是編碼在基因上的信息與外界因素相互作用的結果。神經係統與精神如何發育並行使功能以及發育過程中的主要影響因素，這些問題也已被逐步揭曉。
1.1 腦發育的主要程序
人類神經係統發育的主要程序包括誘導及原始神經胚形成（發生高峰於妊娠3-4周）、前腦發育（發生高峰在2-3個月）、神經細胞繁殖與分化（發生高峰在妊娠3-4個月）、神經細胞移行與分化（發生高峰於妊娠3-5個月）、神經組織過程包括突觸連接及神經回路建立、樹突發芽、膜興奮性形成（發生高峰於妊娠5個月至出生後數年）、成髓鞘（發生高峰在出生至生後數年）。
1.1.1 誘導及神經胚形成
人類胚胎發育的第3周，外胚層在脊索中胚層的誘導下分化為神經外胚層，神經外胚層通過細胞增殖、增厚而形成神經板，進而向內凹陷形成神經溝，神經溝閉合形成神經管，然後神經管脫離覆蓋其上的外胚層。與此同時，沿神經板內陷的每側邊緣處出現神經脊。神經管內液體壓力升高，使前端膨脹成三個囊，漸成前、中、後腦。以後發育成中樞神經係統和周圍神經係統的一部分。神經脊則主要發育為腦神經節、脊神經和植物神經係統。新形成的神經原基對周圍組織亦有誘導作用。
1.1.2 前腦發育
前腦發育主要通過脊索前中胚葉的誘導相互作用而發生，高峰期為妊娠2-3個月，誘導影響前腦及大部分麵部的形成，所以在該時期出現的嚴重腦發育異常，多伴有顯著麵部異常。前腦發育包括：①前腦形成，自妊娠1月末或2月開始；②前腦分裂，高峰發生於妊娠5-6周，主要包括水平方麵形成一對視囊、嗅球、嗅徑；橫貫分開端腦及間腦；矢狀麵從端腦形成一對大腦半球、側腦室及基底節；③前腦中線發育，高峰發生在妊娠2-3月後，此時從背至腹、麵的三個組織板聯合、交叉及下丘腦已發育，是形成胼胝體、透明隔、視交叉及下丘腦結構的重要基礎。胼胝體形成最早發生在妊娠第9周，12周前已可分辨，20周時完全形成，以後在“組織”階段不斷加厚。
在妊娠前3個月易致腦脊膜膨出、無腦畸形、先天性腦積水、胼胝體發育不良、透明中隔發育不良。
1.1.3 神經細胞增殖與分化
人類胚胎發育的第3至4月是神經元增殖的主要時期，此後至出生1年後小腦外顆粒層細胞仍在繼續增殖。早期神經管壁的神經上皮細胞具有高度的有絲分裂能力，所以又稱原生基質的生發細胞，其有絲分裂周期隨著胎齡的增長而延長。細胞不斷地分裂，細胞形狀不斷地改變，胞核處於升降運動中，因而形成了典型的假複層柱狀上皮。神經上皮最初隻含未分化幹細胞，以後全部細胞進入神經元及膠質細胞幹細胞譜係。後來簡單增殖的方式停止，代之以分化性的有絲分裂，一個生發細胞分裂成多個未成熟的神經細胞，或者分裂為一個生發細胞和一個未成熟的神經細胞，後者失去有絲分裂能力，但其細胞核內攜帶有全部遺傳信息，使其能發育成長，在整個神經係統中承擔起指定給它的任務。細胞脫離有絲分裂周期而走向“分化”的誘導因素被認為是神經營養因子。神經營養因子（NTFs）是能夠影響神經發育、維持神經元存活的蛋白質，具有以下特征：能夠維持發育中神經元存活，促進神經元生長，並調節神經發育中正常死亡過程；促進分化，促進神經突生長；其不僅源於靶細胞，而且來源於傳入神經元及神經髓鞘細胞，甚至來源於支配神經元自身；其作用方式是多樣性、多效性，在特定情況下具有特異性。
1.1.4 神經細胞的移行與分化
神經細胞突起的生長，決定中樞神經係統（CNS）最終細胞結構及神經回路，其突起伸展的分支決定細胞形態表型，並參與局部及全部網絡。平均每10億神經細胞形成多於1萬個特異的相互連接。這種形態分化過程需要嚴格定向性，因為大量神經突起生長至多個特異性靶器官，多數距細胞體甚遠。調控軸突、樹突的最後長度及區域的決定因素、環境信號及分子機製是什麼？與細胞移行的調控是否有關？研究證實二者有密切關係，那些調節細胞增殖、存活及移行的可溶性基質成分，也可調節體內外神經突起的生長。
神經係統發育過程中，神經細胞往往從其“出發地”出發，經過長短不等的路程，遷移到預定的位置。這對於從一個薄壁的神經管演化成體積劇增、結構複雜的腦是十分必要的。腦發育的程序按照一個緊湊的時刻表進行，軸突極有目的性地以驚人的速度延伸，最終抵達靶細胞，出生時腦的大多數神經元已經增生到合適的腦區，一旦到達目的地，每個神經元有效地紮根下來，通過建立突觸回路啟動與相鄰神經元的通訊。
神經細胞是怎樣移行？有學者觀察到神經纖維末端膨大，稱之為“生長錐”，並設想以阿米巴運動而達到預定地點。近來的研究表明，生長錐的運動係利用一些微細的突起（微穗）與周圍的結構接觸並拉動生長錐前進。生長錐及其突起內含有微絲網，其中含有肌動蛋白，具有收縮性，使得生長錐和細胞的其餘部分產生運動，沿著輻射狀膠質細胞的突起遷移到其預定的位置。
在妊娠3-5個月易致頭小畸形、無腦回、小而多腦回、神經元異位。
1.1.5 腦發育的“組織”過程
這個過程十分複雜，從妊娠5個月直至出生後數年仍在繼續，包括板下神經元發育、板層結構形成、神經突生長、突觸與神經回路、細胞凋亡等。
神經係統構築的基礎是正常突觸的建立和正常神經元回路的形成。在極其複雜的神經係統中，神經細胞是怎樣互相識別的？怎樣有條不紊地進行聯係的？腦是在遺傳編碼的控製下，通過複雜的化學編碼，自我裝配，自我構築形成複雜的神經元回路的，神經元在發育早期即已獲得個性標誌，據此可以互相識別。神經纖維在發育過程中伸出一種探針式的化學觸覺係統，當神經纖維麵臨岔道時，化學觸覺係統通過分子的選擇性趨向，使神經纖維抵達合適的腦區，通過建立突觸回路啟動與相鄰神經元間的通訊，在新生腦發育的整個時期，神經元的軸突一直向外生長，與其他神經元形成聯係。腦內神經元一直在進行著一份競爭生長的戰鬥，稱為“競爭生長優勢”。如果一個新的神經元未與靶神經元建立聯係，或者缺乏足夠的刺激，那麼它就死去，腦內神經元活動與生長是攜手共進，“用進廢退”及“盡多使用”。
大多數大腦皮層樹突分支及突觸形成發生在妊娠6-9個月及早期。出生時人腦有1000億個神經元，出生後神經元數目不會再增加。出生時共有50萬億個突觸，2歲時突觸與出生時比較增加了20倍。
1.1.6 成髓鞘
成髓鞘發生在出生後至出生後數年，由遺傳基因調節，取決於膠質細胞的分化與成熟，以及脂類的可利用度，標誌著腦功能的成熟。3歲時，腦的大小是成人的80%，4歲時，腦的代謝達到高峰，隨著傳導通道增長，腦逐漸成熟，腦對能量的利用率更有效。學齡前和學齡期進入“修剪”過程，一些突觸消失，未使用的傳導通道被淘汰，保留下來的構成有效的神經回路網絡、神經信息高速公路。這種淘汰與保留決定於環境因素的刺激，哪些“連續”存留和哪些“連接”被淘汰，這取決於環境對這些“連接”刺激的頻率。
1.2 未成熟腦的易損性
1.2.1 發育中腦的易損性
（1）特殊類型的腦易損性
未成熟腦在胎兒及生後發育過程中，其結構組織方麵經曆了顯著的改變。發育中腦含有一些結構及細胞成份是成熟腦所缺少的，如原生基質和腦白質缺乏。發育中的這些變化導致了腦的特殊易損性，創造了發育中腦對損傷脆弱性的“門戶”。原生基質是早、中期妊娠時，神經元及膠質細胞的發源地，分布有豐富的脆性毛細血管床，因此早產兒或新生兒遭遇到損傷、缺氧或驚厥，引起腦血流（CBF）的增加可致這些毛細血管床的破裂，發生腦室內出血或出血腦梗塞。加之早產兒腦血流自我調節功能不成熟，對腦灌注的異常波動更加易感，產生了發生顱內出血的脆弱性。隨著腦發育的逐步成熟，這種脆弱性就逐漸減少。發育中腦的易損性“門戶”是基於細胞和血管的因素。發育中的白質可以說是位於一種血管分水嶺區域，當嬰兒大腦血管係統壓力減少時，該區很容易發生血流不足。動物實驗證明，缺氧可致CBF增加，白質CBF增加不如灰質顯著；CBF增加導致代償性能量利用，因此缺氧可造成更嚴重的白質損傷。從細胞因素而言，形成髓鞘的少突膠質細胞當發育未成熟時，對氧應激及過多形成的自由基損傷十分敏感，從而促使發育中的腦白質對其他非缺血性因素如細菌內毒素損傷也更敏感。快速分化的少突膠質細胞，在缺少糖及能量供應時特別脆弱，對“興奮毒”具有明顯易損性。這種脆弱性在人類發育中腦白質以妊娠32周左右最顯著，此期間對於缺氧缺血或代謝性損傷十分敏感。大多數大腦皮層樹突分支及突觸形成發生在妊娠6-9個月及早嬰期，這是發育中腦在出生後（尤其是早產兒），對中毒、缺氧缺血、代謝紊亂等導致的損傷特別易感的重要原因。新生兒大腦半球中白質可完全不帶髓鞘，出生後第一個月髓鞘即開始出現，在3-13個月快速增加。神經軸索與髓鞘有極密切關係，所以致病因子常造成共同損害，髓鞘的損害常較軸索為重，更易受損，髓鞘完全受損則不能再生。
（2）腦能量代謝不足所致的易損性
當發育中腦白質對缺氧缺血損傷的易損性在妊娠32周開始減少時，大腦皮層和基底節的大部分腦區的神經元的脆弱性卻增加，可持續到出生後數月。發育中腦最顯著的改變是軸突、樹突連接的突觸增加，從而增加了大腦葡萄糖的代謝率，2歲時突觸增加了20倍，對葡萄糖的需求峰值可達成年水平的2倍。突觸發育的完善及能量離子泵的發育是保持突觸活性所必需的。
未成熟腦內葡萄糖轉運，己糖激酶活性、葡萄糖利用限速酶的能力均較低，因此，葡萄糖對腦持續能量需求十分重要，充足的葡萄糖供應可以防止窒息後腦氧代謝率下降，以及防止腦損傷神經病理改變惡化。目前研究顯示，最致死性的神經元損傷是由於過量穀氨酸積聚加“能量短缺”而減少線粒體的功能所造成。
（3）“興奮毒”所致的易損性
在發育中腦內突觸增加的同時，突觸末端的一些神經介質及神經介質受體顯著改變其組織結構，這種組織結構是未成熟的突觸結構。腦內與神經元損傷脆弱性最有緊密聯係的神經介質是興奮性氨基酸。過度興奮稱為“興奮毒”，可以刺激離子流通過突觸膜上的離子通道損傷神經元；“突觸超載”尤其傾向發生在缺血或其他型能量衰竭的時期內，過多興奮性神經介質釋放出來，而神經元膜上的代償性解救措施卻不能充分發揮作用。缺氧缺血、低血糖及外傷均可觸發高濃度穀氨酸積聚在腦內加重“突觸超載”，而致神經元損傷。最致死性的神經元損傷是由於同時具有細胞外過量穀氨酸積聚，又有“能量短缺”，從而減少線粒體功效的情況下造成的。