本研究發現人參皂苷Rb1可以顯著改善肥胖小鼠的葡萄糖耐量異常，降低胰島素抵抗指數，胰島素敏感性得到顯著提升；並且血液中的遊離脂肪酸水平下降，同時肝髒內的TG含量明顯下降，雖然小鼠體重和附睾脂肪質量均無顯著變化，但是肝髒質量明顯下降。在前期的體外實驗中發現，人參皂苷Rb1能夠抑製脂肪細胞的脂解，減少遊離脂肪酸的釋放[2]。在胰島素抵抗狀態下，機體肝髒內的TG蓄積主要來自內髒脂肪組織的脂解增加，通過門靜脈進入肝髒，並且重新酯化而形成[8]。本研究結果表明中人參Rb1可以通過抑製肥胖小鼠的脂肪分解，降低血中FFA的水平，減輕了肝髒內的TG沉積，並且改善了胰島素抵抗。
脂肪組織內的脂肪分解主要激素敏感脂酶（hormone sensitive lipase，HSL）和脂滴表麵的周脂素（perilipin）進行調控，在胰島素作用下，通過胰島素信號通路IRS/PI3K/Akt途徑，抑製細胞內HSL磷酸化激活以及周脂素的轉位，從而減少TG的分解[9]。肥胖狀態下，脂肪組織的脂解增加與慢性炎症狀態密切相關。肥胖者體內升高的各種炎症因子，如腫瘤壞死因子（tumor necrisis factor，TNF-α）等，通過抑製周脂素的表達，促進FFAs的釋放和溢出，這是其導致胰島素抵抗的重要機製之一[9-10]。作者已發現人參皂苷Rb1可能通過激活胰島素信號通路抑製基礎狀態下脂肪細胞的脂質分解[3-4]。本研究進一步發現對於肥胖小鼠下調的周脂素水平有一定的恢複作用，從而減少了脂肪組織FFA的溢出，這可能是人參抑製胰島素抵抗狀態下脂解增加的另一分子機製。在前期的研究中，發現人參皂苷Rb1具有激活脂肪細胞過氧化物酶增殖體激活受體γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ，PPARγ）的作用[3]，而研究發現PPARγ激動劑可以脂解上調周脂素的表達，減少FFAs的釋放[11]。因此推測人參皂苷Rb1除了激活胰島素信號通路，可能還直接上調了肥胖小鼠脂肪組織的表達，從而抑製了炎症因子導致的脂解增加。
總之，本研究表明人參皂苷Rb1能夠通過上調脂肪組織周脂素的表達，減少遊離脂肪酸的釋放和甘油三酯的異位沉積，這可能是其改善機體胰島素抵抗和糖代謝異常的作用機製之一。
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