寒涼藥不影響熱證大鼠的糖和蛋白質代謝，但大鼠脂代謝增強，表現在與糖代謝相關的二氫硫辛酰胺酰基轉移酶（是丙酮酸脫氫酶係和α-酮戊二酸脫氫酶係中的一個關鍵酶）和3-羥酰基-輔酶A脫氫酶降低，此外，與蛋白質代謝相關的氨甲酰磷酸合成酶和核糖體蛋白L12降低，而與脂肪代謝相關的3-羥基異丁酸脫氫酶、異戊酰輔酶A脫氫酶、烯酰輔酶A水解酶，線粒體內膜移位酶表達均升高。說明寒涼藥能抑製糖和蛋白質的過度消耗，卻能增加脂肪的代謝，通過這種調節方式使機體從熱證狀態下恢複過來，以維持正常的人體生理功能。
3.2熱證治療前後能量代謝的變化能量代謝非常複雜並涉及到氧化磷酸化過程中的許多酶和因子，而這些酶和因子起著網絡調控作用，目前對它代謝中的複雜代謝途徑及通路了解尚少[7-8]。在經過寒涼藥治療後，電子傳遞黃素蛋白和ATP合酶β亞單位表達升高，電子傳遞黃素蛋白是呼吸鏈的組成成分[9]，ATP合酶β亞單位存在於線粒體內膜[10]，是ATP合酶的催化亞基，二者的表達升高說明寒涼藥物能夠恢複細胞內的能量代謝，減少應激反應。
H+轉運ATP合酶是催化線粒體ATP生成的關鍵酶[11]，熱證大鼠肝髒線粒體H+轉運ATP合酶表達升高，經寒涼藥治療後H+轉運ATP合酶表達降低，說明H+轉運ATP合酶可作為判斷寒證、熱證疾病發生和痊愈的指標之一。
3.3熱證治療前後應激反應蛋白的變化動物應用溫熱藥造模後，熱證大鼠代謝紊亂，熱休克蛋白60、熱休克蛋白70、熱休克蛋白12、伴侶素groEL前體（參與蛋白質折疊）和葡萄糖調節蛋白58 kDa均升高，機體應激反應強烈。寒涼藥治療後，熱休克蛋白60和伴侶素groEL前體的表達下降，穀胱甘肽過氧化物酶表達降低，提示寒涼藥使熱證緩解，機體的能量代謝水平下降，機體細胞過氧化狀態得到改善，因此參與清除過氧化物的穀胱甘肽過氧化物酶表達也降低[12]，細胞線粒體穩定性增加。
3.4熱證治療前後其他相關蛋白的變化用溫熱藥造成熱證動物出現甲狀腺素轉運蛋白表達增加，可能是溫熱藥具有促進甲狀腺素合成的功能，並能使甲狀腺素轉運蛋白含量升高，甲狀腺激素經甲狀腺激素轉運蛋白流經全身，引起熱證動物表現為能量代謝增高的一係列症候。
熱證動物經寒涼藥治療後還能使血紅素結合蛋白1和線粒體內膜移位酶表達均降低，而孕酮結合蛋白表達升高，其作用機製有待進一步研究。
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