第三節 汞中毒
於地球的唯一液態金屬元素，除金屬汞外，其化合物分為有機汞和無機汞。20 世紀五十年代，人類從“水俁病”開始認識到汞及其化合物的毒性，人類在長期防治汞中毒的過程中積累了大量臨床資料和經驗，使人們認識到汞是一種損害多髒器的毒物。汞中毒是指接觸金屬汞而引起的以中樞神經係統、口腔病變為主，並累及呼吸道、胃腸道、腎髒等的全身性疾病。
一、中毒原因
汞中毒引起的臨床表現與進入體內汞的形態、進入途徑、接觸劑量和接觸時間密切相關。如離子汞更易損傷腎髒，汞進入體內後主要通過腎髒由尿液排泄。因此，對尿液中的汞含量進行檢測，是評價職業性汞暴露重要的生物學評價方法，如職業病診斷標準規定尿液中汞安全限值為0.01 mg/L；消化道侵入者胃腸道症狀較突出，口腔炎突出，表現齒齦紅腫酸痛、糜爛出血、牙齒鬆動、齦槽溢膿，口腔有臭味，並有惡心、嘔吐、食欲不振、腹痛、腹瀉；熏吸者呼吸道症狀較突出，研究表明：汞蒸汽較易通過肺泡壁含脂質的細胞膜，與血液的脂質結合很快分布到全身各組織，汞離子易與巰基結合使100%左右吸入的汞蒸汽得以透過肺泡吸收入血，吸收率幾乎100%；外用者皮炎發生率高，部分患者皮膚可出現紅色斑丘疹，以四肢及頭麵部分布較多；高齡和低齡患者神經係統損傷較多見，汞有很強的神經毒性，慢性汞中毒的主要靶器官是神經係統。汞是在常溫下唯一的液體屬，銀白色，易流動，比重3.59，熔點-38.9℃，沸點56.6oC，蒸汽比重6.9。汞在常下即能揮發，汞蒸汽易被牆壁衣物吸附，常形成持續汙染空的二次汞源。汞在工業上用途較廣，在生中也有很多接觸機會。汞及其合物有相似的毒性，進入人體量即可引起中毒。工業上除使金屬汞外，還有許多汞的無機有機化合物。汞化物的溶解度別較大，如氯化汞溶於水，乙苯汞微溶於水，氯化甲基汞不溶於水。汞在現代工業中有著廣泛的用。汞中毒是較常見的職業病之一，如汞礦的開采、冶煉，製汞齊，實驗、測量儀器的製造維修等。化學工業用汞作陰極電鹽，生產燒堿和氯氣。軍工生產用到雷汞，塑料、染料工業用汞作化劑，醫藥及農業生產中涉及含汞腐劑、殺菌劑、滅藻劑、除草劑用等等。如防護不當，汞中毒就可能發生。在日常生活中，水銀體溫計破，過量服用含汞藥物如朱砂、甘汞或吸人燃燒後含汞中藥的煙氣，都導致汞中毒，對人體造成危害。金屬汞主要以蒸汽形式經呼吸道進入體內。由於汞蒸汽具有脂溶性，
二、中毒症狀
汞及其化合物能選擇性地損害中樞和周圍神經係統，在中樞神經係統主要表現為精神、行為障礙，能引起智能下降、共濟失調、語言障礙、聽力及視力障礙。在周圍神經係統以周圍神經病變多見，表現為肢體的感覺障礙，出現肌肉長期、劇烈、自發性刺痛或燒灼痛[6]。有研究表明：沉積在大腦組織中的汞可能是慢性汞中毒引起的神經行為功能改變的病理基礎，星形(膠質)細胞蓄積二甲基汞，並且在中樞神經係統中，汞的間接毒性起到重要作用[7]。通過對水誤病死亡患者的屍體解剖及病理檢查，可見到腦萎縮，腦重量減輕，腦皮質細胞減少和蛻變，腦溝深部可見到粒細胞和小錐體細胞受損，在神經細胞受損區可見到小膠質或少突膠質細胞增生，小腦小葉呈彌散性萎縮，顆粒層受損最重。目前對汞的神經毒性的研究在氧化應激、神經遞質、離子交換這三方麵的研究較多，且已經進入分子水平，這三個方麵分子生物學研究已成為研究熱點。
汞可迅速彌散，透過肺泡壁被吸收，吸收率可達70%以上。完整皮膚基本上不吸收汞。金屬汞很難經消化道吸收，但汞鹽及有機汞易被消化道吸收，吸收率取決於溶解度。汞化物可以通過呼吸道、消化道及皮膚侵入人體。汞及其化合物可分布到全身很多組織，最初在體內各組織的分布大致平衡，汞在人體內半減期約60天，二個半減期後，90%的血汞可被清除。汞主要經尿(50%汞隨尿排出)和糞(早期的重要排泄途徑之一)排出。10%的吸收汞經呼氣或皮膚蒸發排出。汞易透過血腦屏障和胎盤，並可經乳汁分泌，少量隨唾液、汗液、毛發等排出。汞對人體的危容汞及汞化合物對人體的損害與進入體內的汞量有關。汞對人體的危害主要是中樞神經係統、消化係統及腎髒，此外對呼吸係統、皮膚、血液及眼睛也有一定的影響。汞中毒的機理目前尚未完全清楚。目前已知道的是，金屬汞進入人體後，很快被氧化成汞離子，汞離子可與體內酶或蛋白質中許多帶負電的基團如疏基等結合，使細胞內許多代謝途徑，如能量的生成、蛋白質和核酸的合成受到影響，從而影響細胞的功能和生長。汞通過核酸、核普酸和核普的作用，阻礙了細胞的分裂過程。無機汞和有機汞都可引起染色體異常並具有致畸作用。此外，汞能與細胞膜上的疏基結合，引起細胞膜通透性的改變，導致細胞膜功能的嚴重障礙。