1.2 治療方法
經常規降血糖藥物治療一個月後，所有患者受試期間常規降糖藥物劑量不變。在原治療方案的基礎上，治療組加服吡格列酮[吡格列酮（艾汀）：北京太陽藥業公司生產，國藥準字H20040267，每片15 mg]，每日1 片，早餐前30 min口服，療程6個月。對照組服用安慰劑。治療期間均不用非甾體抗炎藥、降脂藥、抗凝劑（除阿司匹林外）、血管擴張劑、血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI）及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。記錄治療期間患者用藥後的依從性及藥物不良反應。
1.3 IMT檢查方法
采用PHILIPS HD11彩色多普勒超聲診斷儀，高分辨血管外超聲方法檢測頸動脈IMT，所有患者均由經過培訓的同一名專業醫生采用同一台儀器操作。自頸動脈起始處縱向掃查，依次探測雙側頸總動脈、頸總動脈分叉和頸內動脈，應用二維圖像觀察血管壁、血管管徑、內中膜厚度（IMT）、有無斑塊形成，測量部位包括頸總動脈及其分叉前、後壁。頸總動脈IMT：於頸總動脈遠端即分叉前2 cm處、1.0～1.5 cm長度內測量，取IMT最厚點；頸動脈分叉IMT測量：清楚顯示分叉部位前、後壁內膜，取IMT最厚點；IMT於舒張末期測定，取3個心動周期的均值。IMT≥1.0 mm且
1.4 統計學處理
采用SPSS 12.0統計軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗進行比較，P
2 結果
2.1兩組間基本情況比較
實驗組患者年齡、病程、性別等與對照組比較差異無統計學意義（P>0.05）。
2.2 兩組治療前後血壓情況與生化檢查比較
治療後兩組舒張壓、收縮壓比較差異無統計學意義（P>0.05），實驗組治療後PBG、HbA1c、TG較對照組低，HDL較對照組高，組間比較差異有統計學意義（t=5.17、4.62、3.09、4.13，P
0.05）。 2.3 兩組治療前後IMT比較 兩組治療前IMT厚度差異無統計學意義，治療後實驗組頸動脈IMT值小於對照組，差異有統計學意義（P0.05）；兩組治療後IMT異常率比較差異有統計學意義（χ2=7.39，P 2.4不良反應 治療期間，實驗組出現輕度水腫、頭暈及頭脹各1例，腹脹、腹瀉2例；對照組出現腹痛、腹瀉2例，均不影響繼續治療。療程結束後，兩組肝腎功能及血尿常規等指標均無明顯變化。 3 討論 糖尿病是臨床常見的一種疾病，近年來，隨著人們生活水平的提高及人口老齡化趨勢的增大，糖尿病發病率呈現逐年升高趨勢[2]。糖尿病中最為常見的類型為2型糖尿病，糖尿病人群是心血管疾病的高危人群，隨著病程的延長，容易導致心腦血管病變，出現動脈粥樣硬化，對患者的生命安全造成嚴重威脅[3]。糖尿病患者死於心血管疾病的危險較正常人群高2～5倍，動脈粥樣硬化是糖尿病人群心血管事件發生和死亡率高的重要原因[4，5]。研究顯示，動脈粥樣硬化始於2型糖尿病發生之前，一旦進入血糖增高階段其過程加速[6]，在糖耐量減低人群中CIMT增加[7]，對如何發現早期動脈硬化具有重要的臨床價值。超聲檢測CIMT是早期發現動脈粥樣硬化的無創方法，其安全、經濟、準確、重複性好，可發現尚無粥樣斑塊的血管內膜增厚[8]，發現頸動脈的早期動脈硬化，是目前進行頸動脈檢查的首選方法。 動脈粥樣硬化是糖尿病常見的血管病變並發症，也是影響糖尿病預後的重要因素。2型糖尿病和動脈粥樣硬化性疾病存在共同的發病機製，即“共同土壤”假說[9]。高血糖環境下脂質易發生氧化等化學修飾，並在代謝過程中損傷血管壁內皮細胞，使管壁通透性增加，刺激單核細胞遊走進入管壁，形成單核細胞泡沫化，為IMT增厚、動脈粥樣硬化病變發生、發展提供了基礎[10]。因此，血脂代謝紊亂是引起動脈內膜-中膜厚度增加、導致動脈粥樣硬化的一個重要危險因素，而頸動脈IMT是一種早期反映動脈粥樣硬化的指標，可對糖尿病動脈粥樣硬化性病變進行正確評價。吡格列酮是TZD類藥物，為胰島素增敏劑，其使尿酸降低的主要機製是激活細胞核內過氧化物酶增殖體活化受體r，使葡萄糖轉運因子4的合成增多，並促進其向細胞表麵移動，增加細胞對葡萄糖的攝取，恢複機體的胰島素敏感性、增強胰島素效應而發揮降糖作用，同時吡格列酮還有降低血壓、調節血脂作用，可降低甘油三酯，升高高密度脂蛋白膽固醇，延緩動脈粥樣硬化的進展[11，12]。研究顯示吡格列酮保護大血管的機製主要有減輕胰島素抵抗、影響糖脂代謝、減輕炎症反應等。在本研究中，2型糖尿病患者治療後，吡格列酮實驗組IMT水平明顯低於對照組，差異有統計學意義（P 綜上所述，我們認為早期發現動脈粥樣硬化，應及時給予相關的幹預措施，對於糖尿病患者具有重要意義。吡格列酮作為以胰島素抵抗為主要病理生理特征的2型糖尿病患者的基礎用藥，不僅能改善胰島素抵抗、降低血糖，有助於降低動脈IMT，減少AS發生，對早期預防DM血管病變的發生、發展具有重要價值。 [參考文獻] [1] 李新愛，田慶新，高樹英，等. 辛伐他汀與二甲雙胍聯合應用對頸動脈粥樣硬化斑塊形態學的影響[J]. 中國中西醫結合影像學雜誌，2014，12（2）：150-152. [2] 李蘭，蔣文化，李錄花，等. 通心絡聯合阿托伐他汀治療糖尿病患者頸動脈粥樣硬化的臨床研究[J]. 中國煤炭工業醫學雜誌，2014，17（6）：904-906. [3] 李春慧. 諾和龍治療2型糖尿病合並動脈粥樣硬化患者的臨床療效分析[J]. 中國醫藥指南，2014，12（17）：5-6. [4] 孫更財. 彩色多普勒超聲評價2型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化的應用價值探討[J]. 首都醫藥，2014，（8）：33-34. [5] 徐福民. 2型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化超聲評估和並發症發生相關性分析[J]. 陝西醫學雜誌，2014，43（3）：337-338. [6] James S，Pankow，David K，et al. Cardiometabolic risk in impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance：The atherosclerosis risk in communities study[J]. Diabetes Care， 2007，30（2）：325-331. [7] 徐方江，於鳳玲，於鳳泉，等. 呲格列酮治療早期糖尿病腎病微量白蛋白尿及C反應蛋白水平觀察[J]. 重慶醫學，2005，34（1）：56-57. [8] Mieaela E，Adam K，Brian K，et al. Comparison of B-mode ultrasound，3-dimensional ultrasound，and magnetic resonance imaging measurements of carotid atherosclerosis[J].J Ultrasound Med，2008，27（9）：1321-1334. [9] 東野，藏奎，夏勇，等. 原發性高血壓病人頸動脈內膜中層厚度及斑塊檢測的臨床意義[J]. 江蘇醫藥，2005，31（2）：250-251. [10] 楊照勇，李雯，林祥華，等. 吡格列酮對2型糖尿病患者胰島素抵抗的影響[J]. 山東醫藥，2005，45（31）：48-49. [11] Howard N，Hodis，Wendy J，et al. Effect of peroxisome proliferator-activated receptor γ agonist treatment on subclinical atherosclerosis in patients with isulin-requiring type 2 Diabetes[J]. Diabetes Care，2006，29（7）：1545-1553. [12] 劉宏宇. 二甲雙胍聯合吡格列酮治療2型糖尿病療效觀察[J]. 中國現代醫生，2014，52（3）：49-50. （收稿日期：2014-12-24）