2.2 左心室質量指數的測定 將各組大鼠稱體重（BW），用20%烏拉坦麻醉取血後，開胸迅速取出心髒，生理鹽水衝洗殘血，濾紙吸幹，去除大血管殘根和結締組織，沿房室交界處剪去心房，沿室間隔剪去右心室，保留室間隔，左心室肌以濾紙吸幹後稱重左心室重（left ventricular weight，LVW），並計算LVW與BW之比，作為左心室質量指數（left ventricular weight index，LVMI）。
2.3 ELISA法檢測AngⅡ，hs，CRP含量的測定 往預先包被AngⅡ或hs，CRP單克隆抗體的包被微孔中，依次加入標本、標準品、HRP標記的檢測抗體，經過溫育並徹底洗滌。用底物TMB顯色，TMB在過氧化物酶的催化下轉化成藍色，並在酸的作用下轉化成最終的黃色。顏色的深淺和樣品中的AngⅡ或hs，CRP呈正相關。用酶標儀在450 nm 波長下測定吸光度A。
2.4 免疫組化法檢測心肌AT1R，VEGF的蛋白表達 將組織標本固定、脫水透明、包埋切片處理後，再經微波修複抗原染色，以光鏡觀察並用JEDR801D形態學圖像分析係統Version6.0進行圖像半定量拍照並分析， 每張切片隨機選取不重疊的5個視野， 測定其積分吸光度值（ IA ）， 取其平均值代表達水平，結果以陽性率和吸光度（A）表示。按陽性染色細胞所占比例分為3級：陽性染色細胞占15%～35%為弱陽性反應（+）；陽性染色細胞占36%～75%為陽性反應（++）；陽性染色細胞占75%以上為強陽性反應（+++）。
2.5 Western blot法檢測心肌p，p38MAPK的蛋白表達 將組織塊稱重後，用研缽粉碎組織塊，收集蛋白樣品，DS，PAGE凝膠電泳、轉膜、封閉。一抗孵育：按照1：500比例用一抗稀釋液稀釋一抗p，p38（SC，7973） 4 ℃緩慢搖動孵育過夜。二抗孵育：按照1：1萬比例用二抗稀釋液稀釋辣根過氧化物酶（HRP）標記的二抗（山羊抗兔），最後使用ECL發光試劑盒進行蛋白檢測。凝膠成像係統觀察結果並進行拍照電泳結果，采用Quantity one 灰度分析軟件進行分析。
2.6 數據統計 試驗數據采用SPSS 13.0軟件包處理，結果以±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，2組間采用t檢驗，以P1R及VEGF蛋白表達的影響 光鏡下觀察大鼠心肌細胞AT1R陽性染色呈棕黃色顆粒狀，主要分布在心肌細胞膜及細胞漿中；VEGF陽性染色呈棕黃色顆粒狀，主要分布在心肌細胞胞漿內，少許表達與細胞間質內。對照組表達呈弱陽性反應；模型組表達呈強陽性反應；Sap低劑量組和卡托普利對照組表達呈陽性反應；Sap高劑量組表達呈弱陽性反應。經JEDR801D形態學圖像分析係統Version6.0進行圖像半定量拍照並分析可知，SHR大鼠心肌AT1R吸光度顯著高於對照組（P1R的蛋白表達水平，與模型組比較有非常顯著性差異（P2+等的釋放和激活，在高血壓的病理進程中起著重要的作用。近年來對高血壓引起左心室重構發生機製的研究已經涉及到炎症、細胞增殖和凋亡等複雜的細胞及分子機製。RAAS的激活被認為是誘發左室心肌肥厚的體液因素之一，而許多動物實驗表明RAAS對心髒有明顯的炎症損害作用[6]。心髒在長期壓力負荷過重的情況下，肥大的心肌需氧量增加，而冠狀動脈的供血量往往不能予以滿足，造成心肌缺血從而引起心肌重構，其發生的結構基礎主要是心肌細胞增大和纖維化。它還是心力衰竭的早期重要病理過程，也是引起心血管疾病發生率和死亡率升高的獨立危險因素[7]。
近年來隨著研究的不斷深入，發現心肌肥厚的逆轉可以降低心血管疾病的危險性[8]，且炎症因子在心肌肥厚的形成中具有重要作用[9]。CRP是一種主要由肝髒合成的急性時相蛋白，與炎性反應、免疫、腫瘤損傷程度等有密切關聯。當組織受到損傷或發生炎性反應時，巨噬細胞釋放白細胞介素等刺激肝髒合成CRP，炎性反應消退後，CRP迅速下降，故較其他標誌物能更靈敏地反映機體的炎性反應狀態[10]。CRP與高血壓的特征密切相關，並被證實是左心室肥厚的獨立危險因子[11]。心肌組織VEGF與心肌肥厚的發展密切相關[12]，已有研究表明， VEGF參與了小鼠心肌肥厚的發展[13]。Shyu等[14]證明經縮窄腹主動脈造成的壓力過負荷模型大鼠心肌組織的VEGF表達均增加。因此，VEGF的表達水平在一定程度上代表了心肌肥厚的程度。因此，本研究以相關炎症因子為指標，考察無患子皂苷對SHR心肌肥厚及炎症反應的調控作用。研究結果顯示，模型組大鼠心肌組織勻漿內hs，CRP含量顯著增加，心肌細胞內VEGF的蛋白表達顯著增加，LHVI顯著增加，與對照組比較有高度顯著性差異（P[15]。大量研究表明，AngⅡ可以激活多種細胞（包括平滑肌細胞、腎小球係膜細胞、內皮細胞、心肌細胞等）p38信號通路從而介導一係列炎症反應，因此，p38MAPK通路與炎症反應的發生關係最為密切[16]。因此本實驗通過研究無患子皂苷對AngⅡ/p38MAPK通路介導的炎症反應的影響，觀察其抗炎作用的細胞分子機製。本實驗研究結果顯示，模型組大鼠心肌組織內AngⅡ含量顯著增加，主動脈血管AT1R蛋白表達顯著增加，從而上調p，p38MAPK的蛋白表達，使炎症因子表達和釋放增加，與對照組比較有顯著性差異（P1，2， CHEN Zhi，wu LONG Zi，jiang1*， LIU Jin，lin GAO Hua，wu WANG Ya，juan1