PNH和再障關係相當密切，20％～30％PNH可伴有再障，15％再障可發生顯性PNH，兩者都是造血幹細胞的疾病。明確地從再障轉為PNH，而再障表現已不明顯；或明確地從PNH轉為再障，而PNH表現已不明顯；或PNH伴再障及再障伴PNH紅細胞，都可稱謂再障-PNH綜合征。
8．其他因素
罕有病例報告，再障在妊娠期發病，分娩或人工流產後緩解，第二次妊娠時再發，但多數學者認為可能是巧合。此外，再障尚可繼發於慢性腎功能衰竭、嚴重的甲狀腺或前（腺）腦垂體功能減退症等。
（二）發病機理
1．造血幹細胞減少或有缺陷
大量實驗研究證實造血幹細胞缺乏或有缺陷是再障的主要發病機理。至少有一半以上的再障係造血幹細胞缺乏所致。患者骨髓祖細胞的體外培養顯示CFU-GM、BFU-E、CFU-E及CFU-GEMM測定均顯著減少，並發現CFU-C形成的細胞叢／集落比值升高。同基因骨髓移植成功，正常造血功能很快恢複，都說明再障發病機理主要是造血幹細胞缺乏或有缺陷。如用白消安先造成動物幹細胞損傷，再用氯黴素即可引起CFU-S和CFU-C進一步減少而發生再障，說明很可能是先有幹細胞的缺陷，然後在許多環境因素作用下發生再障。
2．造血微環境的缺陷
造血微環境的概念包括造血組織中支持造血的結構成分，也包括造血的調節因素。造血細胞是在基質細胞形成的網狀支架中增殖和分化。基質細胞群包括成纖維細胞、網狀細胞及巨噬細胞等，基質細胞在體外培養可形成CFU-F。造血幹細胞被基質細胞包繞後才能增殖。少數再障病人骨髓體外培養不能形成CFU-F，而CFU-GM卻正常，說明這些病人的發病機製為微環境缺陷。造血的調節因素包括許多體液因子和細胞之間的相互調節作用。部分再障病人存在造血幹細胞體液和細胞調節機製的異常，包括抑製性T細胞增多而輔助性T細胞減少，自然殺傷細胞活力減低，造血負調控因子如Y幹擾素、腫瘤壞死因子和白介素-2等的增多，cAMF，的含量減低等，都可能介入再障造血幹細胞的增殖和分化紊亂。
3．造血幹細胞的免疫抑製
繼發於係統性紅斑狼瘡和類風濕性關節炎的再障，血清中存在有對造血幹細胞的自身抗體。部分原發性再障患者的T淋巴細胞可抑製正常造血祖細胞的生長，去除T淋巴細胞可使粒係和紅係集落生長恢複正常。部分患者骨髓移植雖未成功，因為應用了大量免疫抑製劑，自身造血功能卻獲得恢複。凡此都說明部分再障的發病機理存在有抑製性T淋巴細胞的作用。
二、臨床表現
分先天性和獲得性兩大類，以獲得性居絕大多數。先天性再障甚罕見，其主要類型為Fanconi貧血。獲得性再障可分原發和繼發性兩型，前者係原因不明者，約占獲得性再障的50％；又可按臨床表現、血象和骨髓象不同綜合分型，分為急性和慢性兩型；國外按嚴重度劃分出嚴重型再障，後者劃分標準其血象具備以下三項中之兩項：①中性粒細胞絕對值<500／毫米3，②血小板數<2萬／毫米3，③網織紅細胞（紅細胞壓積糾正值）<1％；骨髓細胞增生程度低於正常的25％，如<50％，則造血細胞<30％。其中中性粒細胞絕對值<200／毫米3者稱極重型再障。1987年第四屆全國再障學術會議上將急性再障稱重型再障Ⅰ型，慢性再障後期發生急變者稱重型再障Ⅱ犁。
1.急性型再障
起病急，進展迅速，常以出血和感染發熱為其主要表現。病初貧血常不明顯，但隨著病程發展，呈進行性發展。幾乎均有出血傾向，60％以上有內髒出血，主要表現為消化道出血、血尿、眼底出血（常伴有視力障礙）和顱內出血。皮膚、黏膜出血廣泛而嚴重，且不易控製。病程中幾乎均有發熱，係感染所致，常在口咽部和肛門周圍發生壞死性潰瘍，從而導致敗血症。肺炎也很常見。感染和出血互為因果，使病情日益惡化，如僅采用一般性治療多數在一年內死亡。
2.慢性型再障
起病緩慢，以出血為首起和主要表現；出血多限於皮膚黏膜，且不嚴重；可並發感染，但常以呼吸道為主，容易控製。若治療得當，堅持不懈，不少患者可獲得長期緩解以至痊愈，但也有部分病人遷延多年不愈，甚至病程長達數十年，少數到後期出現急性再障的臨床表現，稱為慢性再障急變型。