（第一節）過敏性紫癜
過敏性紫癜是多種原因引起的變態反應性血管炎，導致毛細血管通透性和脆性增高，引起皮膚、黏膜廣泛出血，並可伴有腎功能損害的一種疾病。
一、病因及發病機理
（一）病因
本病屬免疫血管性疾病，過敏原可能與下列因素有關：1．細菌與病毒感染細菌中以β-溶血性鏈球菌為常見，其次有金黃色葡萄球菌、結核杆菌和肺炎球菌等。病毒中以流感、風疹、水痘、流行性腮腺炎和肝炎等為最常見。
2．寄生蟲感染
以蛔蟲感染最多見，其次為鉤蟲，以及其他寄生蟲。寄生蟲的代謝產物或死後分解產物，均可使機體發生變態反應。
3．食物
以動物性食物為主，主要有魚、蝦、蟹、牛奶、蛋、雞等。
4．藥物
常用的抗生素（青、鏈、氯、紅黴素）、各種磺胺類，解熱鎮痛藥（水楊酸類、氨基比林、保太鬆、安乃近），鎮靜劑（苯巴比妥、水合氯醛、安寧），激素類（人工合成雌激素、丙酸睾丸酮、胰島素），抗癆藥（異煙肼），其他如洋地黃、奎尼丁、阿托品、克尿塞、D860、碘化物、金、砷、鉍、汞等。
5．其他
如寒冷、外傷、昆蟲叮咬、花粉、接種、結核菌素試驗、更年期、甚至精神因素等。
（二）發病機理
以上因素對某些人有致敏作用，使機體產生變態反應。可能機理有：
1．速發型變態反應
致敏原進入機體與蛋白結合成抗原，刺激抗體形成，產生IgE，後者為一種親細胞抗體，以其Fc分段與肥大細胞和嗜堿粒細胞表麵的受體相結合，而以其Fab分段與抗原相結合。當致敏原再次入侵機體時，即與肥大細胞上的IgE結合，激發了細胞內一係列酶反應，釋放組織胺和慢反應物質（SRS-A）。此外，致敏原與IgE結合後，不僅可使α2球蛋白釋放緩激肽，也能刺激副交感神經興奮，釋放乙酰膽堿。組織胺、SRS-A、緩激肽和乙酰膽堿作用於血管平滑肌，引起小動脈及毛細血管擴張，通透性增加，進而導致出血。
2．抗原-抗體複合物反應
致敏原刺激漿細胞產生IgG（也可產生IgA和IgM），後者與相應抗原在血流中結合成小分子可溶性抗原一抗體複合物，能在血流中長期存在，促使血小板和嗜堿性粒細胞釋放組織胺和5-羥色胺，複合物沉積在血管壁和腎小球基底膜上並激活補體，其C3a、C5a、C5C6、C7可吸引中性粒細胞，對複合物進行吞噬，並釋放溶酶體酶類物質，引起血管炎症及組織損傷。抗原-抗體複合物也可刺激肥大細胞和嗜堿性粒細胞，促其釋放血管活性物質，使血管通透性增加，引起局部水腫和出血。
基本病理改變是毛細血管炎及小動脈壁纖維素樣壞死，血管周圍漿液滲出及炎細胞浸潤。
二、臨床表現
（一）一般症狀
多數患者於發病前1～2周有上呼吸道感染史及症狀。
（二）皮膚表現
典型皮疹為棕紅色斑丘疹，突出於皮表，壓之不褪色，單獨或互相融合，對稱性分布，以四肢伸側及臀部多見，很少侵犯軀幹，可伴有癢感或疼痛，成批出現，消退後可遺有色素沉著。除紫癜外，還可並發蕁麻疹，血管神經性水腫、多形性紅斑或潰瘍壞死等。偶爾口腔黏膜或眼結合膜也可出現紫癜。
（三）關節表現
關節可有輕微疼痛到明顯的紅、腫、痛及活動障礙。病變常累及大關節，以膝、踝、肘、腕等關節多見，可呈遊走性，常易誤診為“風濕病”。主要是關節周圍病變，可反複發作，不遺留關節畸形。
（四）腹部表現
腹痛常見，多呈絞痛，是由血液外滲入腸壁所致。以臍及右下腹痛明顯，亦可遍及全腹，但一般無腹肌緊張，壓痛較輕，可伴有惡心、嘔吐、腹瀉與黑便。因腸道不規則蠕動，可導致腸套疊，可捫及包塊，多見於兒童。偶可發生腸穿孔。如不伴有皮膚紫癜，常易誤診為“急腹症”。
（五）腎髒表現
腎炎是本病最常見的並發症，發生率在12％～65％，一般於紫癜出現後1～8周內發生，輕重不一，有的僅為短暫血尿，有的很快進展為腎功衰竭，但少見。主要表現為血尿、蛋白尿、管型尿、浮腫及高血壓等急性腎小球腎炎表現，少數可為慢性腎炎、腎病綜合征，個別病例可轉入慢性腎功衰竭。
以上四型（皮膚、關節、腹部、腎髒）可單獨存在，兩種以上合並存在時稱為混合型。
（六）其他
少數病人出現紫癜後，病變累及腦膜血管，表現為頭痛、嘔吐、譫妄、抽搐、癱瘓和昏迷等。少數可累及呼吸係統，表現為咯血、喘鳴、胸膜炎、肺炎等。