使正常的血壓調節機製功能紊亂所致。下麵，我要先向你介紹，血壓調節究竟是怎麼一回事。
一、排血量和阻力
影響血壓調節的因素很多，歸根結底決定於兩個因素，一個是心髒泵出了多少血液，另一個是身體裏麵的血管有多大的阻力。
如果身體裏麵的液體（包括血液）增多，心跳加快或心髒肌肉的收縮力增強，都會增加心髒排出血液的量。舉個例子，把浸滿了水的海綿看做是心髒，海綿裏擠出來的水看做是心排血量。如果海綿裏水變多了（體液容量增加），同樣的力度自然可以擠出更多的水來；如果擠海綿的頻率增加（心率加快），也可以擠出更多的水；如果擠海綿的力度增加（心肌收縮力增強），同樣也可以擠出更多的水來。
外周血管阻力與以下幾個因素有關：①小動脈在結構上發生了改變，如血管壁因為某種外因變厚，這樣外周的阻力就會持續增高。就好像你吹氣球，如果氣球的壁變厚，阻力就增大，你吹起來要更費力一些。②血管的舒、縮狀態：某些情況下血管會收縮，阻力升高，比如血管緊張素的釋放。③血液黏稠度高的話也會使阻力增加。
二、血壓的急性調節
血壓的急性調節主要是通過壓力感受器以及交感神經活動來實現。我先向你介紹一下什麼是壓力感受器。壓力感受器位於頸動脈竇和主動脈弓，簡單的說它的作用是感受血壓的變化。當血壓升高時，會刺激到壓力感受器，這些感受器將血壓升高的信號傳遞到大腦的血管舒縮中樞，然後該中樞傳遞神經衝動，發出降低心輸出量和擴張外周血管的信號，使血壓下降。相反，當血壓降低時，壓力感受器將信號傳遞到中樞神經係統，中樞再發出信號使心輸出量增加，血管收縮，從而使外周阻力增加，血壓升高。
交感神經對高血壓的發病發展是有很大影響的。在高血壓的初期，交感神經興奮使心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加；同時也會使小動脈收縮，外周阻力增加，導致動脈壓升高。另外，外周交感神經興奮釋放去甲腎上腺素，使血管收縮外周阻力增強，引起血壓升高也是一個較明顯的因素。但隨著病情的進一步發展，血壓的升高便可能逐漸擺脫對交感神經的依賴而發展下去，即血壓逐漸不受交感神經的調節。這主要是下列因素影響的結果：①結構性強化作用。長時間的高血壓灌注，可導致血管平滑肌細胞增生肥大，使管壁增厚，管腔狹窄，總外周阻力進一步增高，這是一個正反饋過程。②腎髒的作用，由於交感神經活動增強，使得腎小動脈收縮，血壓升高。而血壓升高的本身就可以造成腎動脈肥厚，管腔狹窄。上述變化的結果是腎血流量減少，需要更高的血壓，才能維持腎髒的血流，其次，交感神經活動的增強使血壓升高，對腎素釋放的抑製減弱，腎素分泌增多，腎素——血管緊張素醛固酮係統活性增強，也是血壓升高的又一原因。③其他因素如高血壓導致心肌變得肥厚，動脈壓力感受器的重調，也與血壓的升高有關。總之，交感神經活性增加，可能參與原發性高血壓發病的始發機製，但對血壓的持續增高不一定起決定作用。在循環係統從正常狀態發展為高血壓狀態的整個過程中，交感神經確實參與其過程。
三、血壓的慢性調節
血壓的慢性調節主要通過腎素——血管緊張素-醛固酮係統及腎髒對體液容量的調節來完成。腎素-血管緊張素-醛固酮係統對於維持血壓來說非常重要。在說明其機製之前，我需要先向你介紹一下，腎素、血管緊張素和醛固酮分別是什麼。首先，腎素是一種水解蛋白酶，由腎髒合成，貯存並釋放到血液中，它直接作用於肝髒所分泌的血管緊張素原，從而生成血管緊張素，顧名思義，血管緊張素是可以促使血管收縮的；其次醛固酮是人體內調節血容量的激素，通過調節腎髒對鈉的重吸收，維持水平衡。腎素-血管緊張素-醛固酮係統調節血壓的具體過程是：腎素作用於肝髒，最後生成血管緊張素，血管緊張素除了具有收縮血管的功能外，還可以使醛固酮分泌增加，從而使腎髒重吸收鈉增加，鈉吸收增加的結果是水重吸收增加，這樣血容量就會增加，促使血壓升高；血管緊張素還可以作用於交感神經促使去甲腎上腺素分泌增加，同樣也可引起血壓升高。相反血容量增多時，會將血壓上升的信號傳遞給中樞，中樞神經係統發出指令通過上述相反的機製，抑製腎髒分泌腎素，使醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉減少，血容量下降。腎素—血管緊張素-醛固酮係統在調節血壓上起著非常重要的作用，可能引起該係統激活的原因有腎小管內鈉濃度下降、血容量下降、低鉀血症、利尿劑、精神緊張或寒冷。