一、飲酒
國內外很多研究表明，重度飲酒者和長期飲酒者的高血壓患病率及平均血壓值均升高。飲酒造成高血壓病的機製還不清楚，可能和以下幾個方麵有關係：
（1）酒裏的主要成分乙醇會使人體內的兒茶酚胺水平增高。兒茶酚胺是一種神經遞質（在神經元之間傳遞信息的物質），主要包括多巴胺、去甲腎上腺素和腎上腺素。兒茶酚胺的主要生理作用是興奮血管的a受體，使血管收縮，主要表現在皮膚黏膜上，其次是腎髒的血管收縮，此外腦、肝、腸係膜、骨骼肌血管都有收縮作用，血管收縮引起的外周阻力增大，導致了血壓的升高；此外體內兒茶酚胺釋放增多時，心肌收縮力加強，心率加快，心排出量增加，也導致血壓的升高。
（2）酒精可能會影響細胞膜的流動性和通透性，引起一些細胞內外離子轉運機製的障礙，造成細胞內鈣離子濃度增高，而鈣會引起血管平滑肌的收縮，因此外周阻力增加，血壓升高。
此外，研究還發現，非進餐時飲酒（即使隻是少到中等量），也是促進高血壓發展的重要危險因素。WHO（世界衛生組織）建議，每天的酒精攝入量不應該超過25g。
二、吸煙
吸煙可增加冠心病和缺血性腦卒中的危險性已眾所周知。國內外多項研究表明吸煙人群的血壓普遍要比正常人群高。吸1支煙後可使心率每分鍾增加5～20次，收縮壓增高1.33kp～3.33kp）。煙中的尼古丁可以興奮中樞神經和交感神經，同時也促使腎上腺素分泌增加，使小動脈收縮，從而增加血管周圍阻力，導致血壓升高。煙中的一氧化碳與體內血紅蛋白相結合，形成碳氧血紅蛋白，在減少組織供氧的同時，還可以造成血管內膜增生，管壁肥厚，管腔狹窄，這些都是外周血管阻力增加的原因。此外，尼古丁也可以刺激機體釋放兒茶酚胺，造成血管收縮，使血壓升高。長期的大量吸煙還會使血管內皮受損害，血管內膜不光滑，使得血液中的鈣鹽膽固醇類物質沉積在血管壁，使動脈硬化形成。有人發現在高血壓病患者中，吸煙者白天、夜間的收縮壓和舒張壓均高於不吸煙者，尤其是夜間血壓明顯高於不吸煙者。除此之外，吸煙還可以降低降壓藥的治療效果。WHO因此強烈建議高血壓患者要戒煙。
三、鹽攝入過量
2009年高血壓日宣傳要點便是“鹽與高血壓”。提出“鹽是升高血壓的重要危險因素；減少鹽的攝入量可降低人群血壓水平；鹽攝入量減少一半，每年全球可減少腦卒中，心髒病和慢性腎髒病死亡250萬人；高鹽和高血壓是兩個‘無聲殺手’；提倡每人每天攝入食鹽量小於6g，即一個啤酒瓶空蓋裝平食鹽的量。”
食鹽的主要成分是氯化鈉，它在人體內主要以鈉離子和氯離子的形式存在於細胞外液中，與存在於細胞內液中的鉀離子共同維持細胞內外的正常平衡狀態。當鈉和氯離子過多時，由於滲透壓的作用，引起細胞外液增多，血容量隨之增多，與此同時增加了回心血量、心室充盈量和心輸出量，其結果是使血壓升高。
當細胞外液中鈉離子增多時，出現的另一個問題是細胞內外鈉離子濃度梯度加大，使細胞外的鈉離子跑到了細胞內，水也跟著跑了進來，結果細胞發生腫脹，當小動脈壁平滑肌細胞腫脹後，一方麵使小動脈管腔狹窄，增加了外周血管阻力；另一方麵增強了小動脈壁對血液中收縮血管的物質（如腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素）的反應性，引起小動脈痙攣，使全身各處細小動脈阻力增加，血壓升高。還有一點是高鹽攝入引起細胞內鈉增加後，抑製了鈉——鉀-ATP酶活性，使細胞外鈣流入細胞內增加，細胞內鈉的增加削弱了細胞內外鈉離子梯度，抑製了鈉——鈣交換使細胞鈣排出減少，最終導致血管平滑肌細胞內鈣離子濃度升高，引起血管平滑肌收縮，外周血管阻力增加，血壓升高。這正是鈣拮抗劑廣泛用於降壓治療的作用所在。因此可以說，鹽具有調節血容量、血管彈性和血壓的功能，這決定了它與高血壓之間的不解之緣。
50歲以上的人和有家族性高血壓的人，其血壓對食鹽攝入量的變化更為敏感，膳食中的食鹽如果增加或減少，血壓就會隨之改變。高鹽飲食還可以改變血壓晝高夜低的變化規律，變成晝高夜也高，發生心腦血管意外的危險性就大大增加。超重和肥胖者的血壓對食鹽更敏感。