糖皮質激素治療[7]——作為目前臨床治療哮喘的最有效藥物，其強大的非特異性抗炎作用能有效對抗“機械、化學、感染、免疫”等引起的炎症。藥理作用包括：（1）抑製炎症介體的生成與釋放；（2）穩定溶酶體膜降低水解酶的釋放；（3）有效增加肥大細胞顆粒的穩定性以降低組胺釋放，毛細血管通透性與微血管滲漏得到緩解；（4）纖維母細胞DNA的合成被抑製以減輕氣道縮窄狀況；（5）提升血管對兒茶酚胺的敏感性以有效收縮血管；（6）“嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、肥大細胞、氣道上皮細胞”等多種細胞的生成、遷移、活化功能得到有效抑製快速有效緩解病患急性哮喘發作時的喘憋症狀。“丙酸氟替卡鬆、布地奈德、沙美特羅替卡鬆、曲安奈德、布地奈德福莫特羅”等激素吸入製劑在臨床上被廣泛使用。臨床研究證實成人哮喘病患每天吸入低中劑量的激素並不會發生明顯的全身不適反應，但局部如口咽部念珠菌感染的“鵝口瘡、真菌性咽喉炎”、呼吸道不適與聲音嘶啞等等疾病降低了病患對治療的依從性。
支氣管擴張劑[8]——作為目前臨床治療哮喘的一線藥物，β2腎上腺素能受體激動短效劑能夠激動氣道平滑肌與肥大細胞膜表麵β2受體，具有降低肥大細胞與嗜酸性粒細胞脫顆粒介質的釋放增大氣道上皮纖毛擺動清除黏液的作用，從而有效舒張病患的呼吸道平滑肌解除哮喘時氣道痙攣與氣流堵塞的狀況。支氣管擴張劑可分為短效β2與長效β2：短效β2激動劑的療效是維持4—6小時，包括“沙丁胺醇、特不塔林、非諾特羅”等通過MDI與幹粉劑實施吸入與口服用藥，但具有“心律失常、骨骼肌震顫、頭暈（疼）、低血鉀”等不良反應；長效β2激動劑的療效是維持12小時，包括“福莫特羅、沙美特羅、丙卡特羅”等，但該類藥物應與吸入激素聯合使用，但長期單一使用會出現“臨床耐藥、反常性支氣管痙攣、氣道反應性增高、哮喘加重”問題，應間歇性用藥。
茶堿類治療[9]——作為目前臨床治療哮喘的最長時間用藥（50多年），其治療機製為：（1）小劑量的茶堿具備抗炎與免疫調節的功效；（2）通過抑製磷酸二酯酶的活性降低CAMP的破壞率；（3）病患受體水平上拮抗內源性腺苷有效鬆弛支氣管平滑肌；（4）病患腎上腺髓質被刺激大量釋放內源性兒茶酚胺（模擬腎上腺素）；（5）增強膈肌與肋間肌的收縮以消除病患呼吸機的疲勞感。口服給藥包括短效氨茶堿與緩釋型茶堿兩類，短效氨茶堿用於輕中度哮喘急性發作時的治療，緩釋型茶堿則用於慢性哮喘的長期控製治療，但由於茶堿的安全範圍窄、代謝存在的個體差異性較大、“心動過速、心率失常、血壓降低、突發死亡”等藥物不良反應已經逐漸被新型抗哮喘藥物（吸入皮質激素）所替代。
抗生素治療[10]——哮喘急性發作期，針對病患肺部出現炎症感染通常使用大環內酯類抗生素進行相關治療。其治療機製為：（1）抑製PMNS（外周血形核白細胞）的趨化性；（2）抑製細胞因子的產生。臨床統計數據分析，病患哮喘的發生高達65%是與支原體感染相關聯，“阿奇黴素（作為新型的大環內酯類抗生素具有類激素作用，在有效控製支原體感染所引發的哮喘同時發揮皮質激素樣作用，以降低糖皮質激素的使用量）、羅紅黴素口服、紅黴素靜脈注射”等均為治療哮喘發作（控製病患肺部炎症）的常規措施。用藥後能夠有效降低病患氣道高反應，改善病患的體征。
免疫治療[11]——當前的免疫治療就是對哮喘病患實施脫敏治療，針對經過過敏源測試的病患依據結果實施相應脫敏，適用於變應原明確但很難避免的哮喘病患，不同於傳統通過皮下注射等給予病患常見吸入變應原提取液（花粉、塵蟎）以有效降低病患的症狀與氣道高反應性的療法，當前則使用舌下含化療法（國內外研究證實舌下含化特異性免疫治療能夠長期阻斷哮喘的發生與自然進程），例如對於粉塵蟎（戶塵蟎）過敏的病患實施粉塵蟎滴劑（暢迪）舌下含服脫敏治療（且僅適用於輕症病患）。免疫治療是針對特定過敏原實施相應防治，臨床證實其作用顯著可靠，已成為當前治療哮喘的常規方法。但由於該治療方法臨床運用時間較短，遠期效果暫不明確。