延伸閱讀乙肝病毒簡史
乙肝病毒危害人類的時間久遠，給人們的健康造成的損失巨大。據有關資料推測，母嬰垂直傳播的方式在人間存在與乙肝病毒的進化史相一致，已延續了8500萬年以上，垂直傳播了幾百萬代。由於曆史的局限及科學技術的滯後，而對乙肝病毒感染人類機體的漫長過程毫無直觀認識。
在二千年前《內經》中有黃疸、脅痛、症積等記載，根本沒有病毒性乙型肝炎的疾病名稱，更無對乙肝病毒的認識。
直至1883年德國的1289名造船工人中有2人接種了由人淋巴結製備的牛痘疫苗，數周至數月後有15%的工人出現了黃疸。這可能是第一次記錄到乙型肝炎的流行性。在第二次世界大戰中（1941），美軍接種血清黃熱病疫苗時發生了2800例肝炎，但對其病原體仍然沒有認識。直到1965年，美國科學家布朗勃（Blumberg）在研究人類血漿蛋白遺傳多態性過程中，於澳大利亞土著居民的血清中發現了一種脂蛋白，並命名為澳大利亞抗原（簡稱澳抗）。後來經過大量的血清流行病學調查發現，在一些肝炎患者的血液中可檢測到這種抗原，因而命名為“肝炎相關抗原（HAA）”。1970年，Dane等在電鏡下鑒定了Dane顆粒，即乙肝病毒顆粒。也進一步闡明了乙肝病毒感染者血清中存在的3種形式的病毒顆粒及其抗原抗體係統。
自從Blumberg發現乙肝病毒表麵抗原以來，醫學界對乙肝病毒的研究有了劃時代進展，也使Blumberg獲得了1976年度諾貝爾醫學獎。
第二節肝硬化
一、肝纖維化與肝硬化
（一）肝纖維化
肝纖維化是肝內結締組織異常增生，包括細胞（成纖維細胞、儲脂細胞）、纖維（膠原纖維、彈力纖維）和基質（非膠原糖蛋白、糖胺多糖）的增生，其中以膠原纖維增生更為突出。
（二）肝硬化
肝硬化是各種原因引起的肝細胞變性、壞死，肝組織彌漫性纖維化，殘存的肝細胞增生形成再生結節，最後形成以假小葉為特征的慢性肝病。通俗地說，肝硬化就是肝質地變硬，形成再生結節，肝小葉結構被破壞，形成假小葉。肝硬化是各種肝損傷共同的終末階段，由多種原因引起的肝纖維化發展而來。引起肝硬化的病因較多，在我國以病毒性肝炎為主，國外則以酒精中毒多見。
1.病毒性肝炎
主要為乙型及丙型病毒性肝炎，通常經過慢性肝炎、肝纖維化階段逐步演變成肝硬化。成人期乙肝病毒感染者大多數呈自限性經過，可完全康複，僅少數（10%）成為慢性乙肝病毒感染或慢性乙型肝炎（CHB）；而嬰幼兒期（一般指4歲以前）乙肝病毒感染則大多數（85%）表現為慢性乙肝病毒感染。輕度慢性乙型肝炎病人發展至肝硬化的比例不足10%，中重度慢性乙型肝炎病人若病情反複活動，則有10%～30%的病人可發展成肝硬化。
約有5%的肝硬化病人可發生原發性肝癌。在肝硬化的病因中，由乙型肝炎發展為肝硬化的比例為84%～86%。可表現為肝炎肝硬化或肝炎後肝硬化。
2.酒精中毒
酒精性肝硬化在西方國家占肝硬化的首位。由於我國人們生活水平的不斷改善，飲酒者，甚至嗜酒者將不斷增加，毋庸置疑，酒精性肝病問題在我國將日益突出，尤其在慢性乙肝病毒感染者中。對所有長期飲酒者而言，觀其一生，有90%～100%的嗜酒者會發生脂肪肝，有10%～35%的嗜酒者會發生酒精性肝炎，有10%～30%的嗜酒者發生肝硬化。長期大量飲酒（日攝入乙醇80g達10年以上）時，乙醇及其中間代謝產物（乙醛）對肝細胞的毒性作用，引起酒精性肝炎，繼而發生酒精性肝硬化。
3.膽汁淤積
長期持續性的肝內淤膽或肝外膽管阻塞時，高濃度和高壓力的膽酸和膽紅素可引起肝細胞變性、壞死和纖維增生，引起原發性或繼發性膽汁性肝硬化。
4.充血
長期慢性充血性心力衰竭，特別是三尖瓣關閉不全和縮窄性心包炎、肝靜脈和（或）下腔靜脈阻塞，可導致肝淤血、缺氧，肝細胞變性壞死和結締組織增生，最終變成淤血性肝硬化，又稱為心源性肝硬化。
5.工業毒物或藥物
長期接觸四氯化碳、磷、鉀等或服用雙醋酚汀、甲基多巴、四環素等，可引起中毒性肝炎，最終演變成肝硬化。
6.代謝障礙和遺傳疾病
由於遺傳性或先天性酶的缺乏，致使某種物質或其代謝產物沉積於肝，引起肝細胞壞死和結締組織增生，如肝豆狀核變性。
7.營養障礙
慢性炎症性腸病、長期食物中缺乏蛋白質、維生素、抗脂肪肝物質等，可引起吸收不良和營養失調、肝細胞脂肪變性和壞死以及降低肝對其他致病因素的抵抗力，成為肝硬化的間接原因。