妊娠對高血壓一般無影響。但在孕晚期妊娠可致心血管係統變化。如血容量增加，心搏出量增加，心髒負擔加重，水鈉瀦留等。因此，有1／5的妊娠晚期婦女，血壓可升至正常血壓的高限130～140／85～90mmHg。個別婦女血壓也可在140／90mmHg水平波動。
（二）女性血壓升高的可能機製
雌、孕及雄性激素的變化，在女性的一生中都起著關鍵的作用。
1．雌激素、孕酮與腎素分泌
雌孕激素可增加腎素分泌，前者通過擴張血管效應，後者通過競爭抑製醛固酮受體導致利尿作用，雌激素還可以增加孕酮刺激腎素的分泌作用，在正常月經周期中，雌激素峰值不足以刺激腎素分泌，而黃體期孕酮水平增高確可以使部分婦女腎素分泌增多，因此一些婦女雌孕激素調節不穩定可致腎素分泌在調控機製不正常時導致高血壓現象。
2．口服避孕藥對血壓的影響
育齡婦女服用甾體激素避孕藥，主要是抑製下丘腦——垂體——卵巢軸功能，使卵巢不能排卵，從而不能受孕，口服避孕藥是否可致高血壓是人們關注的熱點。
口服避孕藥使大多數血壓正常的婦女，血壓輕度升高，但停藥者血壓可恢複到原水平，用甾體激素避孕藥後是否增加高血壓的發病是個複雜的問題，我國20世紀70年代初，調查了長期服用口服避孕藥和打避孕針的婦女，並未發現有血壓增高現象。美國Largh報道有4%～55%血壓正常的婦女在口服避孕藥後患高血壓，有9％～16%已患高血壓婦女，服避孕藥後使血壓進一步增高，此種增高是個緩慢的過程，常在幾個月甚至幾年內逐漸上升，而且幅度有限，一般不發生臨床症狀。年齡較大，肥胖者或有高血壓遺傳家族史者，口服避孕藥後，發生高血壓的幾率偏大，但複合型口服避孕藥導致高血壓的幾率很低。
口服避孕藥對血壓的影響，目前認為可能與腎素、血管緊張素及醛固酮係統的調節有關。口服避孕藥與血漿中及肝髒的代謝蛋白（包括凝血因子、脂蛋白及腎素）的水平升高有關。口服雌激素在小腸吸收，進入門脈循環，從而使其在肝髒的濃度明顯高於其他器官，被稱為“首過效應”。
腎素底物是雌激素在肝髒作用的一個標誌，雖然腎素的分泌受腎素、血管緊張素係統（RAS）的調控，但腎素對藥物卻起著限速作用。其濃度的變化可使血管緊張素I生成的速度為最大速度的一半。
口服避孕藥引起血壓升高，一般發生於用藥的頭兩年。這些婦女可以在5～10年內血壓進行性升高。所以應該對所有使用甾體激素避孕藥的婦女，進行用藥前和用藥後的定期血壓測量，當發生明顯血壓增高時，應停用避孕藥。
對“避孕藥性高血壓”的診斷應當慎重，大多數婦女在停止服用避孕藥1～3個月後，血壓完全恢複正常，如果已停藥6個月，血壓仍高則應考慮原發性、腎性或內分泌性高血壓，采取降壓治療，治療原則同原發性高血壓。
四、圍絕經期高血壓
圍絕經期是指出現更年期症狀到絕經期這一時期，圍絕經期有較其他時期更特有的高血壓危險因素，例如肥胖、糖、脂代謝的改變。
女性脂肪的分布，絕經前多為外圍型，而絕經後多為向心型，而且絕經前、後婦女內髒脂肪有快速堆積的現象，這種脂肪分布是高血壓高危因素之一，另外，女性絕經後易出現高胰島素血症，胰島素抵抗及糖耐量的降低，研究結果表明：絕經時間長短與空腹胰島素水平，胰島素釋放曲線下麵積呈正相關，同時認為高胰島素血症與雌激素水平低下有關。
（一）經前期緊張綜合征性高血壓
婦女更年期前在月經前期及月經中，部分生理上、精神上及行為上發生改變。其臨床表現如下：
在經前5～10天，出現不同程度的乏力，煩躁、憂鬱、腹脹，在經前2～3天體重增加伴浮腫，伴有輕度的血壓增高。造成高血壓的原因之一可能為此時體內水鈉瀦留，醛固酮排泄增加。並伴有不同程度的血漿中血管緊張素Ⅱ濃度的升高。
（二）更年期綜合征性高血壓
目前國際上已公認的更年期是從40歲開始，更年期反應可持續約10餘年。此時體內的雌孕激素水平起著明顯的變化。
其臨床表現為：首先出現月經紊亂，患者出現不同程度的陣發性潮熱及潮紅，這種潮熱多發生在絕經前後的數年後。其發生率65％～80%。同時伴有波動性血壓增高，這種高血壓是以收縮壓增高為主的。其可能的原因為交感活性的增高所致。此時可能還伴有心悸，心前區不適等神經興奮性體征。
五、女性高血壓的治療
婦女高血壓治療原則與1996年WHO及JNCⅥ的控製原則是一致的。鑒於圍絕經期高血壓存在一定程度的高胰島素血症及胰島素抵抗，腎素血管緊張素係統參與婦女高血壓的機製。首選血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）為原則，同時利尿劑及小劑量β受體阻滯劑也可在一定範圍內使用。絕經期後的激素替代治療也是重要的。但應當先是在評價了心血管總的危險因素及婦科腫瘤產生的危險性後進行。
（一）圍絕經期及絕經期高血壓的治療
1．經前期緊張綜合征高血壓的治療