第六章 肺原性心髒病2(1 / 3)

第六章 肺原性心髒病2

慢性支氣管炎

慢性支氣管炎是常見病、多發病。臨床以咳嗽、咯痰為主要症狀或伴有喘息,每年發作持續3個月以上。(或發病累計至少3個月),並連續2年以上。排除心肺其它疾病引起的咳嗽、咯痰、喘息等症狀,如肺結核、塵肺、支氣管哮喘、支氣管擴張症、心髒病。即可作出診斷。

本病臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息為特點。

慢性支氣管炎在我國是一種常見病,患病人數較多,病死率高,近年對我國北部及中部地區102230成年人調查,慢性支氣管炎患病率為4%,北方較南方高,40歲以上患病率更高,老年人可達15%-30%,特別是在占全國人口80%的農村地區發病率更高。

慢性支氣管炎屬於中醫學的“咳嗽”、“喘證”範疇。

一、病因病機

(一)中醫

中醫學認為本病的發生,多因久病肺虛,痰濁瀦留,複感外邪誘使病情逐漸加劇。病理性質有虛實兩方麵,有邪者為實,因邪壅於肺,宣降失司,無邪者屬虛,因肺不主氣,腎失攝納。但本病發作時,多屬本虛標實之候。

肺主氣,司呼吸,通於外,又主皮毛,宣行衛陽之氣,肺以清肅下降為順,壅塞為逆。長期咳嗽、喘促等遷延失治,痰濁瀦留,肺失宣降日久導致肺虛,成為發病的基礎。《諸病源候論·咳逆短氣候》說:“肺為微寒所傷則咳嗽,嗽則氣還於肺間則肺脹,肺脹則氣逆,而肺本虛,氣為不足,複為邪所乘,壅痞不能宣暢,故咳逆,短氣也。”肺虛衛外不固,外邪六淫,首先犯肺,每易反複乘襲,或內傷於飲食,情誌勞欲,誘使本病發作,病情日益加重。

病位首先在肺,繼則影響脾腎,後期病及於心。外邪從口鼻、皮毛入侵,每多首先犯肺,導致肺失宣降,上逆而為咳,升降失常而為喘。飲食不節、煙酒、辛辣、肥甘厚味嗜之既久,則痰濁內生,是形成本病的原因之一,已有既病之軀,再傷之於食,則誘發和加重病情;情誌不遂,肝氣鬱結,反侮肺金;勞欲過度,耗傷肺腎之氣,均致肺虛失主,升降失常。若肺病及脾,子耗母氣,脾失健運,則可導致肺脾兩虛。肺虛及腎,肺不主氣,腎不納氣,可致氣喘日益加重,吸人困難,呼吸短促難續,動則更甚。肺與心脈相通,肺氣輔佐心髒運行血脈,肺虛治節失職,久病及心,故可出現血脈瘀阻。心陽根於命門真火,如腎陽不振,進一步導致心腎陽虛,可出現喘脫等危候。

(二)西醫

(一)外因

1.感染因素病毒和細菌都與慢支的發生、發展及反複加重有密切關係。常見致病以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌4種為最多見;病毒以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在機體防禦功能低下時,病毒的感染引起支氣管粘膜損傷,為細菌的繼發感染創造了條件。

2.吸煙現今公認吸煙為慢支最主要的發病因素,吸煙能使支氣管上皮纖毛變短,不規則,纖毛運動發生障礙,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬細胞。

3.理化因素刺激性煙霧、粉塵、大氣汙染(如二氧化碳、二氧化氮、氟氣等)的慢性刺激,均可使支氣管粘膜發生慢性炎症,削弱了呼吸道的防禦功能,為細菌的入侵提供了有利條件,促使本病的發生。

4.氣候寒冷常為慢支發作的重要原因和誘因。慢支發病及急性加重常見於冬季。患病率在高山區比平原為高,北方較南方高,可能與氣候寒冷有關。寒冷空氣刺激呼吸道,除減弱上呼吸道粘膜有防禦功能外,還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮,粘膜血液循環障礙和分泌物排出困難等,導致繼發感染。

5.過敏因素喘息型慢支患者有過敏史者較多。許多抗原性物質,如塵埃、塵蟎、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學氣體等,都可成為過敏因素而致病。

(二)內因

1.呼吸道局部防禦及免疫功能減低在正常情況下,下呼吸道始終保持無菌狀態。全身或呼吸道局部的防禦及免疫功能減退、免疫球蛋白減少、組織退行性變、腎腺皮質激素分泌少、呼吸道的防禦功能退化、單核吞噬細胞係統機能衰退等導致患病率較高。

2.植物神經功能失調表現為支氣管粘膜的迷走神經感受器反應性增高,副交感神經功能亢進,對正常人不起作用的微弱刺激,可引起支氣管收縮痙攣、分泌物增多,而產生咳嗽、咳痰、氣喘等症狀。

綜上所述,慢支的病因是多因素的。一般認為,在機體抵抗力、氣道存在不同程度的高反應性的基礎上,有一種或多種外因的存在並長期反複相互作用,可發展成為慢支。如長期吸煙損害呼吸粘膜,加上微生物的反複感染,可發生慢支。

由於細支氣管粘膜腫脹、粘液腺增大、粘液瀦留於管腔內、缺氧和過敏可使支氣管發生痙攣,支氣管腔部分阻塞,導致細支氣管狹窄及產生活瓣作用,吸氣時支氣管舒張,氣體尚能進入肺泡,但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉而呼出困難,繼而肺泡壓力增大,肺泡過度膨脹而形成肺氣腫。肺部感染、炎症可直接侵襲破壞肺組織、纖維組織增生,使肺泡供血減少,彈性減弱,致肺泡壁破裂,融合成肺大泡而形成肺氣腫。由於肺部感染引起肺小動脈炎症改變,以及肺小血管痙攣,狹窄閉塞,肺泡壁毛細血管受壓,血液供應減少,造成肺組織局部缺血,引起肺泡壁彈性減退,更易促成肺氣腫發生。慢性支氣管炎形成的肺氣腫,以小葉中心型多見,也可累及整個小葉。而al抗胰蛋白酶缺乏症引起的肺氣腫屬於全小葉型肺氣腫。

二、臨床表現

(一)症狀

1.咳嗽:初起日間咳嗽為主,病情進一步加重則日夜均咳,後期則夜間咳嗽為主。

2.咳痰:粘液性痰,合並感染時有膿性痰。

3.喘息:逐漸加重,活動後明顯。在發病過程中,常有反複呼吸道感染史,冬季發病多,隨疾病進展,急性加重變得頻繁。慢性支氣管炎後期導致阻塞性肺氣腫時可發生低氧血症和(或)高碳酸血症,並可發生肺源性心髒病。

(二)體征

早期慢性支氣管炎體征可不明顯。通常合並阻塞性肺氣腫時胸部聽診可有呼氣延長或呼氣時幹噦音。隨疾病進展出現胸廓過度膨隆,前後徑增加,橫膈運動受限,呼吸音減低,心音遙遠。此外兩肺底或肺野可有濕性鑼音及(或)幹性噦音。晚期患者呼吸困難加重,常采取身體前傾位,頸肩部輔助呼吸肌參加呼吸運動。呼吸時常呈縮唇呼氣。有口唇發紺及右心衰竭體征。

(三)臨床分型、分期

(一)分型

1.單純型:反複咳嗽、咯痰而無喘息。

2.喘息型:除反複咳嗽、咯痰外,還伴有明顯的喘息症狀。

(二)分期

1.急性發作期:出現明顯的症狀加劇,可有發熱、咳嗽變頻,痰量增加,可有膿性痰。或伴有白細胞總數增加。

2.慢性遷延期:咳嗽、咯痰、氣短呈慢性遷延狀態持續一個月以上。

3.緩解期:咳嗽、咯痰、氣短有顯著好轉,一般不是症狀消失。如咳嗽每日少於30聲,痰量少於20ml即轉為緩解期。

(四)常見並發症

慢性支氣管炎常見並發症有:①肺部急性感染;②阻塞性肺氣腫;③自發性氣胸;④慢性肺源性心髒病。

三、實驗室和其它輔助檢查

一、血常規檢查合並感染時,血白細胞數升高,中性粒細胞升高,有喘息的患者嗜酸性粒細胞常升高。

二、動脈血液氣體分析早期可有輕至中度低氧血症,晚期可同時出現高碳酸血症。

三、痰液檢查塗片檢查主要為嗜中性粒細胞;嗜酸性粒細胞增多者提示為喘息性支氣管炎;培養檢查常見病原菌為肺炎鏈球菌、嗜血流感杆菌等。

四、x線檢查胸廓擴張,肋間隙增寬,肋骨平行,活動減弱,膈肌下降且變症。兩肺野的透亮度增加,有時可風愕限性透亮度增高,表現為局限性肺氣腫或肺大泡。肺血管紋理外帶纖細、稀疏、變直、內帶則血管紋理可增粗和紊亂。心髒常呈垂直位,心影狹長。

五、肺功能檢查氣流阻塞是通過第一秒鍾用力呼氣容積(PEV)和FEV,與肺活量(VC)或用力肺活量(FVC)的比例減少來確定的。最大呼氣峰流速(PEF)與最大呼氣流量一容積曲線(MEFV)也可作為大致可資比較的氣流阻塞指標。PEV/FVC、FEV%、RV/TLC、RV對確立氣流阻塞及其嚴重程度,對肺氣腫診斷有重要意義。根據PEV%下降,將肺氣腫分為I級(≥70%),Ⅱ級(50%-69%),Ⅲ級(≤50%)。

四、中醫辨證治療

濕痰犯肺型

(臨床表現)咳嗽多痰,痰白而稠,胸脘作悶、肢體困重,納減,苔白厚膩,脈弦滑。

(治法)燥濕化痰。

(方藥)半夏厚樸湯:半夏9克,厚樸6克,紫蘇6克,茯苓12克,生薑3片;或合用二陳湯(半夏6克,陳皮4克,茯苓12克,炙甘草3克)加減。

(成藥)二陳丸,每次服1丸,每日3次;或用陳夏六君丸,每次服1丸,每日2次。還可選用杏蘇二陳丸、清氣化痰丸。

(單方驗方)

1.陳皮15克,椿根皮15克,炙甘草10克。水煎服,每日1劑。

2.黃芪24克,旋複花10克,地龍6克,百部10克。將上述藥物製成0.31克的浸膏片54片,每次服6片,每日3次。

(飲食療法)

1.大蒜黃桔餅:桔餅30克,大蒜15克。切碎,加水適量者,去渣飲用。

2.蘿卜臘鴨肫湯:蘿卜250克,臘鴨肫1個,陳皮6克。煲熱服食。

3.杷葉生薑薏仁粥:炙枇杷葉15克,生薑15克,薏苡仁20克,大米適量,煮粥食。

4.柚子肉燉雞:柚子1個(去皮留肉),雄雞1隻(約500克)去毛髒洗淨,共燉飲湯食肉。

外寒內飲型

(臨床表現)咳嗽氣喘,痰多泡沫,無汗,惡寒,口淡不渴或口幹不欲飲,身體疼痛而沉重,甚則肢體微腫,舌質淡,苔白滑,脈弦緊。