靜止呼吸，幸運的能救助成功，可以蘇醒過來，免於一死。
在這種病多發的美國，醫務人員曾對此下了一番苦功，在20世紀60年代便開發出了名叫心電監護室（CCU）的特殊治療病房。
把急性心肌梗死初期患者安排在特殊的治療病房內，在那裏做46小時心電圖持續監測，假如能確診出是危險的心律失常，馬上進行適當的治療，就能挽救患者的生命。
若發生心室顫動，假如在數秒內用電流衝擊，便能除去危險，把這種治療叫作心髒電除顫。
由CCU的出現，使患者在發病初期因心律失常而死亡的數量減少。
（第二節）血管老化
一、動脈硬化——血管狹窄及脆弱
心絞痛、心肌梗死等缺血型心髒病是由冠狀動脈硬化引起的。動脈硬化是由許多連醫生也不能理解的因素造成的，很難簡單明了地表述出來，但這並不妨礙我們用淺顯的語言繼續介紹。
冠狀動脈由內膜、中膜和外膜3部分組成。血管內部的圓形空洞叫血管腔，血液從這裏流過，覆在血管腔表麵的是內膜。換言之，血液流經血管腔時接觸到內膜及其最表麵的內皮細胞。
血管分成3層膜，實際上，內膜、中膜特別是內膜是相當薄的。
血液中除了膽固醇還有各種脂肪，通常情況下，膽固醇值越高越容易引起動脈硬化，即高膽固醇血症。
其中，運載膽固醇LDL（低密度脂蛋白）是發生動脈硬化的主要原因，這種LDL被氧化後進入冠狀動脈內膜的內皮細胞，對內皮細胞產生作用。這樣，血液中的白細胞和單核細胞就容易聚集到LDL的作用點，使血液中的單核細胞穿過內皮細胞的間隙侵入到內皮細胞下，從而發生變性，不斷吞噬被氧化的LDL，這種狀態的單核細胞稱為巨噬細胞。
巨噬細胞成為氧化LDL不斷進入平滑肌細胞的入口。
假如被氧化的LDL不斷地侵入巨噬細胞，就會使細胞膨脹起來，這種細胞叫泡沫細胞。膽固醇在泡沫細胞內形成膽固醇酯並不斷地積累。
這種情況不斷進行，就會導致內皮下細胞體積增大，凸向血管腔，使血管內壁隆起，就形成了所謂的“蝕斑”。在蝕斑的局部出現炎症時，長滿脂肪的細胞壞死，脂肪進入別的細胞，從而引起細胞增殖。有炎症的蝕斑纖維化後，脂肪或石灰等物質沉積，使病源中心擴大。
這種現象就叫動脈硬化，也叫粥樣硬化。因為內膜病變，蝕斑體積逐漸增大，使血管內腔變得狹小。
冠狀動脈硬化便是這樣產生的。對於患者來說，沒有必要弄清楚這麼複雜的問題，隻要了解導致血管內膜突起的蝕斑就可以了。
心絞痛或心肌梗死，即缺血型心髒病，是由動脈硬化引起的，而動脈硬化又是因膽固醇偏高而發生的，其中，病源是LDL值過高。假如LDL大量積累，便會導致動脈硬化，從而引起缺血型心髒病。
反過來，假如能采取措施把病因清除，哪怕使其數值降低，也能防止疾病的發作。
二、全身血管處於同樣狀態
動脈硬化不隻是在冠狀動脈處發生，整個身體的動脈都有硬化的可能，特別是帶有容易引起動脈硬化危險因素的人，更需要加以注意。
冠狀動脈因動脈硬化而導致血管腔變窄，從而引起缺血型心髒病，假如發生硬化的是頸動脈或其他腦血管，可能引起腦梗死或腦血栓，它的前兆常常表現為短暫性腦缺血（TIA）。
因動脈硬化使身體下肢的供給動脈狹窄，下肢血液供給不足，從而造成間歇性跛行，習慣上把這種行走障礙叫作血管閉塞性動脈炎，即ASO症。
本書以心絞痛和心肌梗死為中心展開論述。從患者的角度看，不能認為自己隻是心髒不太好大腦卻很健康。若是心髒以外的血管發生動脈硬化，首先別忘了與醫生聯係，並按醫生的指導接受各類診治。
另外，腦梗死、腦血栓患者或閉塞性動脈炎患者，假如覺得胸口疼痛或有其他症狀時，也應考慮心髒是否異常。