一、概述
克羅恩病即Crohn病的音譯縮名，舊名克隆病，局限性回腸炎、局限性腸炎、節段性腸炎和肉芽腫性腸炎，是一種慢性、複發性、原因不明的腸道炎症性疾病，本病和慢性非特異性潰瘍性結腸炎統稱為炎症性腸病（IBD），但克羅恩病腹瀉一般不如慢性潰瘍性結腸炎嚴重，以腹痛、腹瀉、腸梗阻為主要症狀，且有發熱、營養障礙等腸外表現。病變主要侵犯回腸末段，但各部分腸段都可罹患。據1978年杭州全國消化係疾病學術會議綜述的150例中，累及回腸者55％，累及回腸與升結腸者9％，其餘者分別累及空腸、十二指腸、盲腸等部位。本病分布於世界各地，國內較歐美少見。近十年來臨床上已較前多見，男女尚無顯著差別，老幼均可罹患，但以21～40歲之間發病者占半數以上。本病多為慢性漸進型，雖可自行緩解。但多有反複，不易根治，絕大多數患者經相應治療後，可獲得某種程度的康複。發病15年後，約半數尚能生存，急性重症病例常有嚴重毒血症和並發症，預後較差，近期死亡率為3％～10％左右。
二、病因
本病病因目前還不太清楚，可能與感染、免疫異常和遺傳等多種致病因素的綜合作用有關。
（1）感染克羅恩病病理變化酷似結核病，但結核杆菌並非致病菌，而與本病是共生關係。取人體腸道病變的組織，製成勻漿後過濾，將濾液接種於動物，可誘發腸內肉芽腫病變，提示濾液內含有病毒。本病患者腸組織中亦有分離得到病毒者，但這些病毒可能是“過路”的，而並非病原體。近年來傾向於克隆病與病毒感染無關。
（2）免疫有人認為本病的發病與免疫機製有關，可能是腸道局部過敏所致，他們推測在新生兒時期，腸道的黏膜屏障尚未發育完全，使得某些腸道微生物或大分子物質容易通過黏膜而對腸道及其鄰近組織產生致敏作用，待成年後，腸道如再次發生感染則可導致過敏反應而引起本病。利用免疫酶標法在病變組織中能發現抗原抗體複合物和補體C3。半數以上患者血中可檢測到結腸抗體、循環免疫複合體（CIC）以及補體C2、C4的升高。克羅恩病患者出現關節痛，也與CIC沉積於局部而引起的損害有關。組織培養時，患者的淋巴細胞具有毒性，能殺傷正常結腸上皮細胞，如切除病變腸段，細胞毒作用亦隨即消失，但結核菌素試驗反應低下，二硝基氯苯（DNCB）試驗常呈陰性，說明該病患者的細胞免疫功能低下。亦有認為本病屬於自身免疫性疾病。病變活動時，患者回腸內組胺分泌增加，與肥大細胞有關，提示本病體液、細胞免疫異常很可能是病因之一。
（3）遺傳根據單卵性和雙卵性雙胎的調查，雙生子共患克隆病者遠較潰瘍性結腸炎為多，北美猶太人患病的較黑人多，具有陽性家族史達10％以上。家庭成員患本病尚不能完全排除相同環境、飲食和生活方式對發病的影響。近年來認為本病患者染色體有不穩定現象。總之，近年來許多學者十分重視本病與遺傳因素的密切相關性。
三、病理
克羅恩病是貫穿腸壁各層的增殖性炎變，並侵犯腸係膜和局部淋巴結。黏膜麵典型病變有以下四種：（1）潰瘍早期為淺小潰瘍，後成縱行或橫行的潰瘍，深入腸壁的縱行潰瘍形成較為典型的裂溝，沿腸係膜側分布。腸壁可有膿腫形成。
（2）卵石狀結節因為黏膜下層水腫和細胞浸潤形成的小島突起，加上潰瘍愈合後纖維化和瘢痕的收縮，使黏膜表麵似卵石狀。
（3）肉芽腫多見於黏膜下層，但腸壁各層以及腸係膜、局部淋巴結，甚至肝髒、骨骼和肌肉均可出現。肉芽腫大小不一，少數微小型肉芽腫直徑小於200微米，肉眼不易發現。肉芽腫由類上皮細胞組成，常伴朗漢斯巨細胞，但無幹酪樣變，有別於結核病。腸內肉芽腫係對炎症刺激的反應，並非克隆病獨有，且20％～30％病例並無肉芽腫形成，故不宜稱之為肉芽腫性腸炎。
（4）瘺管和膿腫，腸壁的裂溝實質上是貫穿性潰瘍，使腸管（段）與腸管（段）、腸管（段）與髒器或組織（如膀胱、陰道、腸係膜或腹膜後組織等）之間發生粘連和膿腫，並形成內瘺管。腸管（段）如穿透腸壁，經腹壁或肛門周圍組織而通向體外，即形成外瘺管。外瘺管有一個較深的竇道，深入遠離皮膚的腸道病變部位。
克羅恩（Crohn）病的病理變化可分為急性炎症期、潰瘍形成期、狹窄1期和瘺管形成期（穿孔期）。本病的病變呈節段分布，與正常腸段相互間隔，界限清晰，呈跳躍區的特征。急性期以腸壁水腫、炎變為主，慢性期腸壁增厚、僵硬，受累腸管外形呈管狀狹窄，腸管狹窄上端可見腸管擴張。