感染性休克（septicshock）是機體對侵入的各種病原體及毒素發生的炎症免疫反應失控，引起的微循環障礙，有效循環血容量減少，組織細胞灌注不足而導致的綜合征。品文吧臨床特點為在原發感染的基礎上伴有休克表現（即麵色蒼白、皮膚發花或發紺、四肢冷濕、精神煩躁或委靡、脈搏細速、血壓下降、脈壓縮小及尿量減少等）。
【病因】
多種病原體（包括細菌、病毒、真菌、支原體、立克次體等）可引起感染性休克，以細菌為主，革蘭陰性杆菌最常見（如誌賀菌、腦膜炎雙球菌、銅綠假單胞菌、大腸埃希菌及沙門菌等），其次為金黃色葡萄球菌、肺炎球菌和溶血性鏈球菌等。感染性休克常發生於罹患革蘭陰性杆菌敗血症、中毒型細菌性痢疾、暴發型流行性腦脊髓膜炎和急性出血壞死性小腸等疾病過程中。先天性疾病、慢性病或腫瘤、體內有植入物者（如放置靜脈導管、導尿管），在繼發感染時也可發生。
【發病機製】
感染性休克的發病機製尚未完全明確，目前公認有以下學說。
1.微循環障礙病原體及毒素侵入體內，激**內交感-腎上腺髓質係統、激肽釋放係統、補體係統、凝血-纖溶係統等，產生多種生物活性物質，使微循環相繼發生痙攣—擴張—麻痹三個階段的病理變化，有效循環血量減少，組織細胞缺血缺氧，發生代謝紊亂、細胞膜損害、溶酶體酶釋放，細胞自溶，誘發DIC和多器官功能衰竭。
2.炎症免疫反應失控全身和局部感染時，病原體刺激機體細胞（主要包括血管內皮細胞、中性粒細胞和單核巨噬細胞）產生多種促炎和抗炎介質，因促炎與抗炎介質平衡失調，導致全身炎症反應綜合征（SIRS）或代償性抗炎反應綜合征（CARS）。
3.神經體液、內分泌機製和其他體液介質的共同作用。
【臨床表現】
小兒感染性休克臨床特點為早期症狀不典型，起病急驟，進展迅速。感染性休克臨床可分為兩期。
1.休克早期（代償期）組織器官低灌注表現：早期患兒神誌清楚，可有煩躁或委靡，皮膚黏膜和四肢循環障礙脈搏快、有力，血壓可正常或偏高、脈壓縮小，心率輕度增快，呼吸快，尿量輕度減少（嬰兒10ml/h，小兒20ml/h），眼底檢查可見動脈痙攣，小動脈與小靜脈直徑比為1:2或1:3（正常為2:3）。
2.休克晚期（失代償期）組織器官低灌注進一步加重：出現反應遲鈍、意識障礙（嗜睡、昏迷），皮膚黏膜和四肢循環障礙明顯：麵色青灰，口唇及甲床明顯發紺，皮膚明顯發花，四肢末端濕冷，毛細血管再充盈時間＞3秒，脈微弱摸不清，血壓下降明顯或測不到，心率明顯增快，呼吸快，尿量顯著減少（嬰兒＜5ml/h，小兒＜10ml/h）或無尿，眼底檢查可見動脈痙攣，小靜脈曲張，視神經盤水腫。嚴重者發生呼吸困難或肺水腫、心律失常，廣泛皮膚或內髒出血、DIC、多器官功能衰竭。
【輔助檢查】
1.外周血象白細胞計數大多增高，在（10～30）×109/L之間，中性粒細胞增多伴核左移現象。血細胞比容和血紅蛋白增高為血液濃縮的標誌。並發彌散性血管內凝血（DIC）時血小板進行性減少。
2.病原學檢查在抗菌藥物治療前常規進行血液或其他體液、滲出液和膿液培養（包括厭氧菌培養），並做作藥敏試驗。
3.尿常規及肝、腎功能、心肌酶譜尿常規中尿比重降低且固定（提示急性腎衰竭），血清丙氨酸氨基轉移酶、膽紅素、白蛋白，尿素氮、肌酐（Cr），肌酸磷酸激酶，乳酸脫氫酶同工酶的測定可反映組織器官的損害情況。