篇一
高血壓的解讀、救治及用藥
1.無形殺手：揭開你的神秘麵紗
高血壓，人類健康的“第一殺手”
調查顯示，在我國，平均每15秒鍾就會有一個人死於心腦血管疾病。而高血壓為目前最重要、最常見的心血管疾病。目前，人口日趨老齡化，除非廣泛采取有效的措施，否則，高血壓的發生率會繼續升高。
高血壓會引發腦卒中、冠心病、腎髒疾病，並且隨著血壓的升高，心肌梗死、心力衰竭、腦卒中、腎髒疾病的發病概率也會增高，人體中的心、腦、腎都會受到嚴重的危害。
一、心髒
從發病機製上看，高血壓對於髒器的損害，以及引發髒器病變是個漫長的過程。臨床資料表明，高血壓首先危害的就是心髒。調查結果顯示，收縮壓在120～139毫米汞柱的時候，冠心病發作風險比收縮壓低於120毫米汞柱的時候上升40%。由此可以看出，高血壓與冠心病的發生有一定的關係。血壓迅速升高還可能誘發心肌梗死，加速心力衰竭。
高血壓對心髒冠狀動脈會產生損害，對心髒細小動脈的損害較小。血壓上升，冠狀動脈就會擴張，刺激血管內皮下平滑肌細胞增生，導致動脈壁膠原蛋白、彈力蛋白、黏多糖增多，膽固醇、低密度脂蛋白容易進入到動脈壁裏麵，久而久之，形成纖維增生。此外，平滑肌細胞內溶酶體增多，對
動脈壁上膽固醇的清除率就會降低，導致冠狀動脈狹窄，出現粥樣硬化，心肌供血量下降，被稱作冠心病或缺血性心髒病。
研究表明，高血壓引發的冠心病的發病率在逐年上升，並且調查顯示，冠心病患者裏麵一半以上的人都存在高血壓病史。從這裏我們也能看出，高血壓對於心髒冠狀動脈的損害很嚴重。
高血壓通常容易使心髒結構、功能發生改變。由於血壓長期高升不下，左心室長期受累，負擔日趨加重，左心室就會由於代償而逐漸擴張，形成高血壓性心髒病。處在心功能代償期，除了偶爾會出現心悸、氣短等，不會出現其他症狀。
代償功能失調，就會出現左心衰症狀，稍微活動就會出現氣喘、咳嗽、心悸、呼吸困難、痰中帶血，甚至出現肺水腫。X線檢查和心髒超聲等影像檢查可能顯示出左心室肥厚。所以，高血壓患者血壓水平控製得不好，很可能會在數年之後出現高血壓性心髒病。
二、腎髒
腎髒是泌尿係統中的重要髒器，有很大作用，對腎髒危害較大的因素除了炎症、細菌感染以外就是高血壓了。
病理研究表明，高血壓對腎髒的危害是從細小動脈開始的，初期時，沒有明顯腎髒形態和功能的改變，隻是某些腎單位出現纖維化玻璃樣變，另一些正常腎單位代償性肥大。隨著病情的發展，腎髒表麵會呈顆粒狀，皮層
變薄，出現萎縮，進而導致腎功能不全，甚至發展成尿毒症。所以，高血壓對腎髒的危害是個漫長的過程。
腎功能代償不全的時候，很可能會因為腎髒濃縮功能下降出現多尿、口渴、多飲、尿比重低等症。腎功能不全，繼續發展的話，尿量明顯減少，全身水腫，會出現電解質紊亂、酸堿平衡失調，血液中的肌酐、非蛋白氮、尿素氮都會升高，雙側腎髒呈現出對稱性輕度縮小。
腎髒功能不全或發展為尿毒症，對於腎髒的損害都是不能逆轉的，當然了，腎髒功能不全階段的患者注意保護腎功能，合理用藥能夠維持較長時間，隨著腎移植、血液透析的出現，腎功能衰竭患者生存期會延長，無論如何，高血壓對腎髒的損害很大，一定要提高重視程度。
三、大腦
高血壓主要通過影響動脈血管危害腦，高血壓早期，血管不會出現明顯器質性損害。如果持續多年高血壓，血管壁會慢慢硬化、失去彈性，管腔會越來越狹窄、閉塞。腦中的小動脈肌層、外膜不發達，血管自動調節功能較差，長時間血壓升高、血壓波動大、精神緊張、降壓藥使用不當等因素都可能引發腦血管病。
臨床高血壓引發的腦血管病包括腦出血、高血壓腦病、腔隙性梗死等。腦出血為晚期高血壓常見並發症。防止腦出血要從控製血壓入手。因為腦出血的病變部位、出
血量、緊急處理情況對患者的預後影響很大。腦出血的病死率較高，幸存者大都會留下後遺症，如偏癱、失語等。
四、眼底
眼底檢查不但為眼科疾病診斷的依據，也是判斷高血壓程度、了解預後的重要檢查手段。高血壓對眼底產生的損害主要包括：
高血壓發病早期，眼底檢查多正常，若血壓長時間增高，視網膜動脈容易硬化，隨病情發展而出現視網膜滲出、水腫、出血，甚至視神經盤水腫，若治療不及時，眼底會出現放射狀蠟樣小黃點，會引發視覺障礙，如視物不清、視物變形等，最後出現失明。
通常將眼底病變分成四級：第一級為視網膜小動脈稍出現狹窄、輕度硬化；第二級為視網膜動脈明顯硬化，動脈出現“眼線反應”，動靜脈出現交叉症狀；第三級會加重視網膜出血、滲出、水腫；第四級伴隨著視神經盤水腫。
病變程度的分級顯示的是高血壓進展程度，也就是眼底改變級別越高，高血壓患病時間越久，病情越重。特別是視網膜出血、滲出和視神經盤水腫的時候，預示著體內重要髒器，如腦、心、腎等都有著不同程度損害。特別是出現增殖期視網膜病變的時候，說明已經發展到了不能逆轉的程度。
何為高血壓
現在，高血壓已經成為人類健康的第一殺手，一旦患上高血壓，就必須終生用藥、預防並發症，因此，確診
為高血壓之後，患者應當樹立長期治療的思想。
首先為大家介紹一下什麼是血壓。血壓就是指血液在血管中流動時對血管壁產生的單位麵積側壓力。由於血管有動脈、毛細血管、靜脈之分，因此，血壓也就有動脈血壓、毛細血管血壓、靜脈血壓之分。通常我們提到的血壓是指動脈血壓。
血管內的血液就像水管裏麵的水一樣，水對水管會產生壓力，血液對血管同樣會產生壓力。水的壓力取決於水塔容量和水管粗細，水塔裏麵的水越多，水管越細，水對管壁的壓力就會越大，反之則越小。血壓也是如此，血管擴張時，血壓會降低；血管收縮時，血壓會上升。主要影響血壓的因素為動脈血壓調節係統，即增減血容量、擴縮血管，或二者同時存在。
等到心髒加強收縮輸血時，動脈裏麵的血壓會上升，這個時候的壓力被稱作收縮壓，也叫“高壓”；心髒舒張回血的時候，動脈彈性回縮產生的壓力為舒張壓，也叫低壓。收縮壓和舒張壓二者間的差額被稱作脈壓。
血壓用毫米汞柱（mmHg）來計量，它與法定計量單位千帕的換算方法為1毫米汞柱約等於0.133千帕，也就是約7.5毫米汞柱為1千帕。
那麼血壓是怎麼形成的？人體循環器官包括心髒、血管等，它們相互聯結，構成了基本封閉的管道係統。正常心髒是個力量很大
的肌肉器官，就像是個馬力非常大的水泵，它晝夜不停地工作著。心髒舒縮過程中，血液就會在身體的各個器官裏麵不停循環。血液在血管中流動的過程，無論心髒屬於收縮還是舒張情況，都會對血管壁產生一定的壓力。我們平時測量的“血壓”，其實就是對上臂肱動脈的血壓測定，是對大動脈血管的間接測定方法。
血壓的高低和血管彈性、外周血管阻力、心排血量、神經-體液感受器調節相關，各種原因導致的動脈硬化、血管彈性降低、血管阻力上升、神經-體液調節失常、腎素-血管緊張素分泌量增大，都會形成高血壓。
《中國高血壓防治指南》中定義高血壓：在未用抗高血壓藥物情況下，收縮壓不低於140毫米汞柱和\/或舒張壓不低於90毫米汞柱即為高血壓。收縮壓不低於140毫米汞柱和舒張壓低於90毫米汞柱的單列為單純性收縮期高血壓。
高血壓嚴重威脅著人們的健康，下麵就來仔細介紹一下高血壓的特征：
1.“三高”高血壓的“三高”就是指：患病率高、致殘率高、死亡率高。患病率高：1991年，中國高血壓患者共有9 000萬人，同時以每年350萬人的速度增加，到1998年底，已增至1.1億人，平均每三個家庭就有一個高血壓病人。2002年全國居民營養和健康狀況調查結果
顯示，我國成人高血壓患病率達到了18.8%，全國高血壓患者達到了1.6億人。致殘率高：高血壓患者腦卒中率很高，在腦中風患者中，約有75%的人不同程度地喪失勞動力，40%的患者重殘。死亡率高：高血壓和心血管病占全國人口死因的41%。
2.“三低”高血壓的“三低”就是指：知曉率低、服藥率低、控製率低。知曉率低：調查顯示，我國人群中有53%的人檢測過血壓，44%的人了解自身血壓水平。1991年的調查結果顯示，城市高血壓的知曉率為36.3%，農村為13.7%。服藥率低：城市高血壓患者的服藥率為17.4%，農村為5.4%。但最近的調查顯示，高血壓患者服藥率已上升到28.2%。控製率低：未正規服藥，雖然服了藥，但血壓並沒有被很好地控製。1991年的全國調查顯示，高血壓的有效控製率不足3%。就是說，100個患者當中僅有3個人的血壓被控製在正常水平，這就是為什麼高血壓會那麼容易引發腦卒中和心肌梗死。
原發性高血壓沒有明確的高血壓誘因，占高血壓總人數的90%以上。除了以上因素外，不良的生活方式，如吸煙、酗酒、高鹽飲食等，以及精神因素，都可能促進高血壓的發生。
醫源性高血壓是怎麼回事
所謂醫源性高血壓，其實就是醫
生用藥不當而導致患者的血壓升高，超出正常值，進而引發的高血壓，也叫藥物性高血壓。
此類高血壓臨床上並不多見，但是大家應當提高警惕。了解醫源性高血壓能夠幫助我們區別原發性高血壓和其他原因導致的繼發性高血壓，避免使用誘發高血壓的藥物，進而預防醫源性高血壓的出現。
到目前為止，醫源性高血壓的發病機製尚不明確，也沒有對其進行係統分類，可根據常用、可能引發高血壓的藥物種類為大家簡單介紹一下。
一、單胺氧化酶抑製劑
此類藥物包括各種肼類抗抑鬱藥、帕吉林及呋喃唑酮等，主要是拮抗單胺氧化酶和其他酶類，阻礙細胞內外兒茶酚胺滅活，也就是阻礙腎上腺素、去甲腎上腺素失活，使得血管收縮作用上升，臨床表現包括：心慌、全身血管搏動、劇烈頭痛、麵色潮紅、出汗、血壓上升，大概有1\/3患者頸項強直，出現惡心嘔吐；有些表現出危象，如極度衰竭、血壓顯著上升、半身不遂、昏迷，甚至死亡。多數患者危象消失之後不會伴隨明顯後遺症。應以治療為輔，預防為主，避免使用此類藥物，尤其是帕吉林，出現嚴重升壓反應的時候，可以反複注射酚妥拉明5～10毫克，直到嚴重不良反應消失。
二、口服避孕藥
口服避孕藥為育齡婦女的基本避孕措施，有些婦女服用避孕藥後血壓可能
會上升，其發生率小於18%，停藥之後，血壓會逐漸恢複平穩。目前認為避孕藥導致的血壓上升和雌激素含量過高有關。雌激素能夠增加腎素分泌，引發血漿中血管緊張素Ⅱ濃度上升，而血管緊張素Ⅱ會導致血管收縮，促進鈉進入細胞中；還會導致醛固酮分泌上升，鈉水瀦留，進而引發高血壓。此類高血壓可通過停服避孕藥、改用其他避孕措施改善。
三、其他藥物
主要包括具有糖皮質激素作用的藥物，如糖皮質激素、甘草等，導致血壓上升的機製可能和糖皮質激素容易引發鈉水瀦留相關；非甾體類抗炎藥物，如吲哚美辛等，此類藥可減少體內前列腺素生成，進而使得血壓上升；損害內髒藥物導致的高血壓，如非那西汀；直接導致血管收縮的藥物，如麥角胺、毒扁豆堿和相關堿類。
上述藥物引發的高血壓雖然並不常見，但是高血壓患者還是要慎重使用這些藥物。降壓治療效果不佳的時候，應當排除上述藥物可能導致的不良影響。
白大衣高血壓、假性高血壓是怎麼回事
有的患者看到醫生就會緊張，如果這個時候醫生要求患者測量血壓，患者的血壓就會立刻上升，但是醫生離開之後，血壓又會恢複到平穩狀態，此即為高血壓白大衣現象，意思就是說醫務人員在場的時候患者的血壓就會反射性上升。
美國的醫學家曾經對三組
患者進行過對比實驗，實驗人群中，292人以前被診斷是可疑高血壓，42人已患高血壓，37人血壓正常。首先讓醫生為他們測量血壓，同時做好記錄，之後在每個人身上安一個動態血壓監測器，24小時中每15分鍾記錄1次（晚上的時候每30分鍾做1次記錄）。結果發現，20%可疑者和50%患者血壓波動處於正常範圍。說明日常生活活動量並不會對血壓產生顯著影響。醫學家認為，一看到醫生血壓便上升，其實就是對血壓測量的條件反射，多出現在抽象思維能力較強或年輕臨界高血壓患者身上。其誘因可能為交感神經活動增強、副交感神經活動受抑製。並且指出這種現象的高血壓患者加用β受體阻滯劑，如美托洛爾、阿替洛爾，或用血管緊張素轉換酶抑製劑治療，都能夠消除或減弱上述現象。
可能有些人會對此表示懷疑，怎麼可能有人看到醫生血壓就上升呢？實踐證明，高血壓白大衣現象的確存在，甚至終身服用降壓藥的人也可能存在。有的人根本沒有高血壓病，但測量的時候血壓卻偏高。專家提醒，尤其是女性，被醫生診斷出血壓偏高的時候最好做一次24小時血壓動態監測，以免誤診。