4.對症用藥：用科學的方法控製疾病
利尿劑及其功效
利尿劑是治療高血壓的一線藥物，目前已經被廣泛應用在高血壓人群之中，此藥通過抑製腎小管對鈉、水的重吸收，進而達到通過尿液排鈉的目的，讓人體中鈉元素和水的排出量高於攝入量，進而降低血容量、細胞外液量、心輸出量，以達到降壓的目的。但是連續服藥3～4個星期之後，血容量、心輸出量就會逐漸恢複，血壓卻仍然保持在降低狀態，這是因為此時的人體出現了輕度缺鈉，小動脈壁細胞中缺少鈉元素，使得小動脈平滑肌對去甲腎上腺素等縮血管物質的敏感性大大降低，進而引發血管擴張，周圍血管阻力下降，血壓下降。
臨床上常見的用於降壓的利尿劑可根據作用強弱分成以下幾類：強利尿劑，如袢利尿劑呋塞米；中效利尿劑，如噻嗪類利尿劑氫氯噻嗪；弱利尿劑，如保鉀利尿劑氨苯喋啶、螺內酯等。後者作用機製為：能夠同醛固酮形成競爭性拮抗作用，進而降低其作用，引發排鈉保鉀之功。
氫氯噻嗪屬於利尿藥，但是具有降壓之功，因此被稱作利尿降壓藥。環戊噻嗪、氯噻酮等藥也屬於此類藥。氫氯噻嗪會抑製腎小管對鈉、水的重吸收，進而表現出巨大的利尿消腫之功，此藥的降壓功效和利尿作用之間是什麼關係呢？
多年以前，有人認為氫氯噻嗪的
降壓功效即為利尿作用的結果。因為，此藥能夠通過利尿功效減少血容量，血容量下降，血壓就會下降；並且，此藥還有排鈉之功，因為人體中鈉瀦留會引發血壓上升。但是，經過不斷地研究、觀察，這種觀點被否定了。比如，服用氫氯噻嗪之後，用血容量擴張藥右旋糖酐補充利尿所丟失的血容量，血壓仍舊會下降。長期服用氫氯噻嗪後，血容量會慢慢地恢複到給藥以前的水平，但降壓功效仍舊。這就說明，氫氯噻嗪的降壓功效與利尿功效並沒有直接關係。
近些年來，通過動物實驗研究，發現氫氯噻嗪可以降低血管壁上鈉的含量，而含鈉量低的血管對去甲腎上腺素的反應性比較差。去甲腎上腺素為交感神經興奮時末梢所釋放的介質，能夠維持血管緊張度和血壓水平，一旦血管平滑肌對去甲腎上腺素的反應性下降，就會引發血管擴張、血壓降低。當然了，即便得到這樣的結論，也仍舊不能定論其作用機製。
單獨使用氫氯噻嗪的時候，降壓功效比較弱，每天口服25～50毫克，能夠讓高血壓患者的舒張壓下降10～20毫米汞柱，但是對於舒張壓在110毫米汞柱的高血壓患者卻沒有什麼效果。
此藥同利舍平、胍乙啶、雙肼屈嗪等抗高血壓藥聯合應用，降壓功效能夠被大大提高，因此，氫氯噻嗪為治療高血壓的主要輔助
藥物。並且，該藥的利尿排鈉之功顯著，聯合用藥能夠消除胍乙啶、雙肼屈嗪、可樂定等藥物引發的鈉瀦留副作用。
下麵先來為大家介紹一下利尿劑的副作用：
一、糖耐量下降
利尿劑會抑製胰島素的分泌量，進而影響糖代謝過程；還會降低對胰島素的敏感性，引發血糖上升。
二、脂蛋白代謝受影響
它能夠使低密度脂蛋白、甘油三酯上升，高密度脂蛋白下降，而這樣的改變容易誘發心腦血管疾病。
三、高尿酸血症
噻嗪類利尿劑容易引起高尿酸血症、誘發痛風、降低腎功能，因此，痛風、腎功能不全的人應當慎用噻嗪類利尿劑。
四、反射性引起腎素活性上升
血管緊張素Ⅱ上升，會引發醛固酮增加，對降壓不利。與β受體阻滯劑聯合應用就能抵抗這種反應。
五、低血鉀症
利尿劑在讓腎小管排鈉的同時還會排鉀，使得鉀的排出量上升，進而導致低鉀，這個時候，患者常常會表現出全身無力、肌肉張力下降、腹脹、食欲衰退、消化不良、心悸、期前收縮等症。
有的時候，心電圖會顯示出T波低平、增高的U波，或T-U波融合。出現低鉀的時候要立即補鉀，同時進行必要的監護。經常服用補鉀藥物能夠緩釋氯化鉀，症狀嚴重的缺鉀患者應當通過靜滴液體補鉀。服用此藥的高血壓患者平時可適當增加鉀含量高的食品的攝入，如瘦肉
、海產品等。
六、低鈉血症
利尿劑會導致鈉排泄增多，進而引發低鈉血症。主要表現為：倦怠，食欲下降，血壓低，尿素氮上升，甚至出現神經係統症狀，出現上述症狀的時候要立即谘詢醫師。
那麼高血壓患者在是使用利尿降壓藥的時候都應當注意哪些問題呢？
（一）通常情況下，最好選擇中效降壓利尿劑，如噻嗪類。應用短、效利尿劑無效，慢性腎功能不全，高血壓急症患者應當選用強效降壓利尿劑。
（二）最初用藥的劑量要小，可以根據病情逐漸增加藥物劑量，以免大量失鈉，血壓過低，特別是老年患者，更應當慎重應用強利尿劑。
（三）單獨應用強效降壓利尿劑的時候要注意補鉀，但是同血管緊張素轉換酶抑製劑聯合應用的時候不用補鉀。
（四）使用利尿劑的時候要注意間斷用藥這一原則。
（五）使用利尿劑的時候不用限製鈉的攝入，但是要注意不能高鹽飲食。
（六）保鉀利尿劑屬於弱降壓藥，單獨使用的時候效果並不是很好，最好同其他利尿劑聯合應用，以免丟失鉀，因此，服用該藥的時候補鉀量要適當減少。
鈣拮抗劑及其功效
鈣元素對於維持人體內環境穩定、心血管正常來說具有非常重要的作用。通常情況下，鈣以離子的形式存在於人體中。離子進入細胞的過程是通過細胞膜上的具有不同結構的蛋白質完成
，這種蛋白質被稱作離子通道。每個通道隻能允許特定的離子通過，被稱作該離子的專屬通道。也就是說，鈣通道為鈣的專屬通道，可以作用在細胞鈣通道上麵，進而抑製鈣離子進入細胞的過程，發揮心血管作用的藥物被稱作鈣拮抗劑。
鈣拮抗劑對心血管的作用主要包括：
（一）抑製鈣離子內流，降低血管平滑肌張力和它對內源性加壓物質的反應，進而降壓。
（二）預防心肌細胞中鈣含量過多，進而增強心肌舒張功能，降低心肌耗氧，對心髒、缺血心肌均有非常好的保護作用。
（三）降低血管平滑肌張力，擴張冠狀動脈、外周血管、腦、肺、腎、腸係膜血管。
（四）阻礙血小板聚集，減少出血時間。
（五）阻礙心肌細胞鈣離子內流和收縮功能，也就是產生負性肌力作用，避免鈣超載和鈣對心肌的損傷。
（六）降低血管壁鈣離子沉積，應用此藥一段時間，能夠防止動脈硬化。鈣離子抗結劑的功效很多，經常用於治療心絞痛、心律失常、心肌肥厚，腦供血不足，外周血管病，偏頭痛等症。使用鈣拮抗劑治療高血壓的優點很多，主要包括：藥物起效速度快，能夠平穩降壓，作用時間長，副作用小；原本血壓高的人，服用此藥降壓幅度大，而對於血壓正常的人來說，應用鈣拮抗劑的時候反應不明顯；血壓下降之後，不會對腦、
冠狀動脈、腎髒血流量灌注產生影響；高血壓合並冠心病、心力衰竭、周圍血管病患者服用此藥均有效；短期、長期治療都有效，長期治療能夠消退左室肥厚，還能夠預防動脈粥樣硬化的出現；新一代鈣拮抗劑作用周期長，服藥次數少；不會增加心率，因而不會增加心肌耗氧量，也不會導致位置性低血壓；此藥還具有附加藥理作用，如解除冠狀動脈痙攣，但卻幾乎不會影響到血糖、血脂、電解質。
那麼鈣離子拮抗劑都有哪些副作用呢？
（一）引發踝部水腫的概率約為4%，很可能和局部血管通透性相關。
（二）反射性心率加快，心搏出量增多。反射性提升血漿腎素活性，與β受體阻滯劑聯合應用能夠減輕此反應，同時增加此藥物的降壓功效。
（三）硝苯地平具有較強的擴血管之功，因此常常會伴隨頭痛、麵部潮紅等。出現上述副作用很可能和用藥劑量有關，通常1～2個星期之後症狀會自行消失。
（四）心功能不全的患者服用維拉帕米會導致心動過緩、多種傳導障礙、停搏等，患有高血壓性心髒病伴心衰者要慎用。
根據鈣拮抗劑的特點總結出此藥主要適合下列高血壓病患者：合並冠心病心絞痛，特別適合勞力型和自發型心絞痛；老年收縮期高血壓；伴隨著心、腦、腎血管病變等患者。但是要注意，妊娠合並充血性心力
衰竭、房室傳導阻滯的患者不宜用維拉帕米類拮抗劑。
臨床上應用的鈣離子拮抗劑高達數十種，常用的種類包括尼莫地平、尼群地平、尼索地平、硝苯地平、維拉帕米等。
硝苯地平又名心痛定，是臨床上最常用的治療心血管疾病的鈣拮抗劑。其舒張血管的功效較強，降壓之功迅速、確切，還能夠保護心腦血管，減少並發症，安全有效。
硝苯地平屬於短效製劑，每天服藥3次，每次服用10毫克。若用硝苯地平緩釋劑來治療高血壓，每天服藥1～2次，每次服用20毫克就可以了；也可以選擇硝苯地平控釋劑（即拜心痛），每天服用1次，每次服用30毫克，就能夠維持降壓作用24小時以上。
尼群地平為第二代鈣拮抗劑，其作用和硝苯地平相似，能夠降低周圍動脈阻力而不影響心髒功能。它和β受體阻滯劑聯合應用，能夠很好地治療體循環阻力過高，而且適合低腎素性高血壓患者。每天服用30～40毫克，分成1～2次口服。
尼索地平是第二代鈣拮抗劑，結構和硝苯地平相似，但是此藥舒張平滑肌的作用為硝苯地平的4～10倍，對心肌抑製作用很小。並且，尼索地平是非常好的治療冠狀動脈痙攣的藥物，每天服用10～20毫克，分成2次服。
β受體阻滯劑及其功效
在我們的心血管各個地方都存在著β受體，一旦
β受體興奮，就會導致心率加快，房室傳導加快，心肌收縮力上升，冠狀動脈擴張，靜脈皮膚、黏膜血管收縮，支氣管平滑肌鬆弛，血壓上升。就是說，高血壓常常會伴隨β受體亢進，而β受體阻滯劑，如普秦洛爾、美托洛爾等藥物，能夠阻礙心髒、周圍血管、呼吸道、中樞神經和其他組織上的β受體興奮，進而達到降壓的目的。目前，β受體阻滯劑被廣泛應用在心血管疾病的治療上，而且成為治療高血壓的一線藥物。
β受體阻滯劑之所以能夠降壓，主要是由於以下幾方麵原因：
一、阻滯心髒β受體
當心髒β受體阻滯後，心率、心肌收縮力、心輸出量、心肌耗氧量都會跟著下降，房室傳導時間延長，進而降低血壓。
二、重建壓力感受器
β受體阻滯劑能夠降低臥位或坐位時候的血壓，由此可見，β受體阻滯劑能夠維持壓力感受器的正常。
三、抑製腎素、血管緊張素係統
腎髒近球旁細胞β受體興奮會促進腎素分泌，腎素、血管緊張素係統會引發血壓上升，而β受體阻滯劑阻滯β受體之後，腎素的分泌量就會下降，進而達到降壓的目的。
四、抑製中樞神經
β受體阻滯劑能夠直接作用在中樞神經係統β受體上，降低其興奮神經元的活動，抑製交感神經衝動傳出，進而達到降壓的目的。
但是，單獨使用β受體阻滯劑的降壓效果並
不是很好，與其他降壓藥聯合應用的療效較強。比如，同利尿劑聯合應用，能夠消除後者由於減少血容量而引發腎素活性上升；同血管擴張劑聯合應用，能夠降低後者引發的反射性心動過速、心肌收縮力增強、腎素釋放。
β受體阻滯劑的常見副作用包括：減弱心肌收縮力，加重嚴重心力衰竭患者心衰程度，可能加重個別糖尿病患者低血糖症狀；誘發或加重哮喘，因此，伴隨支氣管哮喘、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病等症的高血壓患者慎用此藥；心動過緩、傳導阻滯；幹擾糖、脂類代謝，使得血糖、血總膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯水平上升，高密度脂蛋白水平下降；使冠心病患容易發生心絞痛。
根據β受體阻滯劑的特點總結出此藥主要適合下列高血壓病患者：
（一）需通過血管擴張劑治療的高血壓患者。β受體阻滯劑適合多種類型的高血壓患者。但是β受體阻滯劑單獨使用效果不佳，可以和其他抗高血壓藥物聯合應用，不但能夠降低副作用，還能夠增強療效。如：同利尿劑和（或）血管擴張劑聯合應用，90%以上的患者的病情能夠被控製，還能夠減少利尿劑導致的低血鉀，拮抗與血管擴張劑合用時引發的副作用，因此，此藥為一線降壓藥。
（二）青少年高血壓。青少年高血壓患者主要表現為心率快、心輸出量
大，主要是腎素分泌過多所致，普萘洛爾等β受體阻滯劑能夠抑製腎素分泌，因此適合此類型的高血壓患者。
（三）高血壓合並冠心病患者。β受體阻滯劑能夠降低心率和心肌耗氧量，減小心肌收縮力，因此能夠抗心絞痛，預防心肌梗死、縮小梗死麵積，同時還可抗心律失常。因此，此藥適合高血壓合並冠心病的患者。
下麵就來為大家介紹一下常見的β受體阻滯劑：
（一）鹽酸普萘洛爾（也稱心得安），臨床應用較早，是最廣泛的β受體阻滯劑。長期口服此藥，能夠平穩降低收縮壓、舒張壓，並且不會導致體位性低血壓，適合高動力循環或心動過速的高血壓患者。但是它對脂質、糖代謝有影響，因此，很少有人用此藥治療高血壓疾病。
（二）美托洛爾（也稱倍他樂克），屬於選擇性β受體阻滯劑。此藥對於高血壓、心絞痛、心肌梗死、心律失常等症的療效都是不錯的。治療高血壓的時候，口服100毫克，連續服用4個星期，有效率達82.4%，連續2個星期之後血壓就會逐漸降低，心率不會下降，可顯著改善高血壓患者的頭昏、心悸、眩暈、胸悶等症，非常適合I、II期高血壓患者。此藥的主要副作用包括心率下降、乏力、口幹、胸悶等，連續服藥一段時間之後症狀能夠減輕或消失，但合並支氣管哮喘、心動過
緩的高血壓患者禁用。
（三）阿替洛爾（也稱氨酰心安），屬於心髒選擇性β受體阻滯劑，沒有內源性抑製交感神經活性，臨床研究表明，一次服用此藥便可使血壓持續下降24小時，非常適合心動過速合並高血壓的患者。同血管擴張劑、鈣拮抗劑或利尿劑聯合應用，降壓的功效更甚。有患者用此藥治療嚴重高血壓危象，服藥10毫克12小時內血壓會慢慢降低，平均收縮壓降低56毫米汞柱，舒張壓降低40毫米汞柱，此藥安全而有效。
轉換酶抑製劑及其功效
現在，人們對高血壓的認識越來越全麵，對高血壓疾病病理的研究也越來越深刻。如今，已經證實腎素、血管緊張素、醛固酮係統為重要的加壓機製之一。其作用機製為：機體腎血流量不足或血鈉降低的時候，腎髒會分泌腎素，它是一種酶類，該酶將血液裏麵的血管緊張素原分解成血管緊張素Ⅰ，後者在肺循環的過程中被轉換酶轉換為血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ是強力收縮血管的物質。一旦血管緊張素轉換酶失活，血管緊張素Ⅱ的產生就會受抑製，進而解除腎素、血管緊張素係統收縮血管的效應，解除血管緊張素Ⅰ轉換酶作用的物質被稱作血管緊張素轉換酶抑製劑，簡稱轉換酶抑製劑。