(2)應根據腎功能合理選擇降壓藥除選擇有明確降壓作用的藥物外,應首選可保護腎功能的藥物。如血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)(卡托普利、依那普利、苯那普利)、鈣離子通道拮抗劑(硝苯地平、非洛地平)、β-受體阻滯劑(美多心安、氨酰心胺)、α-受體阻滯劑(呱唑嗪)。盡量不用可以影響腎髒血流量的降壓藥,如肼苯噠嗪、硝普鈉等,因為可以直接擴張血管,影響腎髒的血流量,一般不宜作為常規用藥,隻在出現高血壓急重症時作為搶救藥使用。
(3)個體化、聯合用藥就是說要因人而異地選用降壓藥,要因人而異地選擇服藥的量。一般宜從小劑量開始,如果無效或者效果不好時,再加量,取得效果後再逐漸減到維持量,長期吃藥。對效果不好,尤其是混合性高血壓,最好是選擇兩種以上有協同作用的藥物一起服用。
慢性腎炎患者血壓上升至多少就應開始治療
20世紀90年代初,美國進行了高血壓“多重危險因素幹預試驗”(MRFIT),結果表明:血壓正常偏高(135/85mmHg)的個體,發生終末腎衰竭的危險性較正常血壓(120/80mmHg)個體高2倍;而高血壓為3級(180~209/110~119mmHg)或4級(>;210/120mmHg)的患者,發生終末腎衰竭的危險性較正常血壓個體高12倍。隨著血壓增高,高血壓患者發生終末腎衰竭的危險性呈指數上升。所以,為有效地防止高血壓腎損害發生,不但必須對3~4級高血壓患者認真治療,控製住高血壓;而且,對1~2級輕症高血壓患者,乃至血壓正常偏高的個體也應積極治療(包括非藥物治療,即減肥、戒煙、限製食鹽<;6g/d、限量飲酒、適當增加體力活動及保持樂觀情緒等)。1~2級輕症高血壓患者數量極大,必須給予充分重視。
慢性腎炎高血壓應該降低到什麼水平
從前傳統概念是降低至140/90mmHg左右。但是,目前已證實這一降壓程度很不夠,不能完全預防高血壓腎損害發生。傳統的觀點認為血壓降得“過低”會減少心、腦及腎髒血流灌注,影響這些重要髒器功能。但是,近年這一觀點已受到嚴重挑戰,不少腎髒病學者已進行了各種臨床試驗對其重新審視,其中,20世紀90年代初美國國立衛生研究院領導的“腎髒病改變飲食試驗”(MDRD)的研究成果尤引人注目。
該協作組進行了多中心、大樣本、前瞻性的臨床對照觀察,比較了不同降壓目標值對延緩腎髒病患者腎損害進展的影響。其研究結果認定,對於尿蛋白超過1g/d(尤其出現大量蛋白尿)的腎髒病患者,平均動脈壓(MAP)必須嚴格控製達92mmHg才能有效延緩腎損害進展,而且,在相同MAP水平上,降低收縮壓(及脈壓)比降低舒張壓更重要。因此MDRD協作組推薦尿蛋白超過1g/d的患者應將血壓控製達125/75mmHg。
至於尿蛋白少於1g/d的腎髒病患者,腎實質性高血壓應降到什麼程度?MDRD試驗未結論。但是在MDRD試驗中,尿蛋白少於1g/d的患者MAP被降到92mmHg與降到97mmHg預後無異。因此1999年“世界衛生組織/國際高血壓聯盟製訂的高血壓治療指南”
(1999WHO/ISH指南)推薦此組患者應將MAP降至97mmHg(血壓130/80mmHg)。
MDRD試驗還對腎實質性高血壓患者MAP控製達上述水平後安全性做了研究。該降壓目標值不但對腎髒病有益,而且對並存的冠心病也很安全,在整個治療過程中並未增加任何心血管事件。但是,該降壓目標值對並存的腦血管疾病安全度如何?MDRD試驗未做報道。