該類藥能通過兩種效應延緩腎損害進展，即血液動力學效應及非血液動力學效應。血液動力學效應是指改善腎小球內“三高”而發揮的效應：①ACEI能從血管阻力及血容量兩方麵有效地降低係統高血壓，係統高血壓降低即能間接改善腎小球內“三高”。②ACEI還能擴張腎小球出、入球小動脈，且擴張出球小動脈作用強於擴張入球小動脈，故又能直接使腎小球內“三高”降低。因而能有效延緩腎損害進展。非血液動力學效應是指減少腎小球內細胞外基質（ECM）蓄積而起的效應：①血管緊張素Ⅱ（AⅡ）能刺激腎小球細胞合成ECM，ACEI阻斷了AⅡ產生，故能減少ECM生成。②AⅡ還能刺激纖溶酶原激活劑抑製物（PAI）生成，故能使纖溶酶原轉換成纖溶酶減少，進而使金屬基質蛋白酶（MMP）產生減少，纖溶酶及MMP都具有降解ECM作用，故AⅡ能通過上述機製減少ECM降解，ACEI阻斷了AⅡ生成，即有利ECM降解。所以，ACEI能減少腎小球內ECM蓄積，減慢腎小球硬化進展。
有學者把降低係統高血壓進而改善腎小球內“三高”延緩腎損害進展的機製稱為“血壓依賴性效應”，而把與降低係統高血壓無關的其他作用機製（如直接擴張出球小動脈作用及減少ECM蓄積作用）稱做“非血壓依賴性效應”。雖然全部降壓藥均具有血壓依賴性腎小球血液動力學保護效應，但是其中多數卻無非血壓依賴性效應，因此ACEI在所有降壓藥中腎髒保護作用最著。
血管緊張素轉換酶抑製劑常用藥物有哪些
ACEI類藥物常用有：開博通、雅施達、悅寧定、洛丁新等。以普利結尾的藥名如卡托普利、依那普利、苯那普利、賴諾普利、貝那普利、喹那普利、培多普利、雷米普利、群多普利、福辛普利和莫西普利等均為ACEI類藥物。
科學應用ACEI治療慢性腎炎高血壓
慢性腎炎腎功能不全患者，當血清肌酐（SCr）<；265μmol／L（3mg／dl）時可應用ACEI降血壓及保護腎功能，但是必須密切監測血鉀及SCr變化。用ACEI後由於醛固酮生成減少，血鉀可能增高，加之腎功能不全腎髒排鉀障礙，故易發生高血鉀症；另外，用ACEI後，由於其擴張出球小動脈作用強於擴張入球小動脈，腎小球濾過率會減低，SCr可能增高。所以，用藥後，尤其用藥初頭兩月內必須認真監測血鉀及SCr變化。
一旦出現SCr增高，還需認真區分其為正常或異常反應。若增幅不超過30％，為正常藥物反應（這與ACEI阻斷AⅡ生成導致出球小動脈適度擴張腎小球濾過率下降相關），不應停用ACEI；但是，如果SCr增幅超過30％，乃至50％，即為異常藥物反應，應及時停用ACEI。此異常反應往往出現在腎髒缺血時（如腎髒患者過度利尿導致脫水，慢性腎炎嚴重水腫時有效血容量不足，並發冠心病心衰左心搏出量減少，以及腎動脈狹窄等），由於腎髒血流灌注減少，為維持足夠腎小球濾過率，就必須使出球小動脈收縮，而該處血管收縮主要靠AⅡ作用完成。用ACEI後，AⅡ生成減少，出球小動脈擴張，破壞了這一代償機製，腎小球濾過率顯著下降，SCr即明顯升高。腎小球血液動力學的這一異常反應，在及時停用ACEI後一般均可恢複。當SCr恢複至原水平，且腎缺血因素也被糾正後（上述頭三個腎缺血因素都能被糾正），為控製係統高血壓及保護腎髒仍可再用ACEI；但是如果腎缺血因素未能糾正（如腎動脈狹窄未行血管重建治療），則不宜再用ACEI。
慢性腎炎腎功能不全嚴重至SCr>；265μmol／L（3mg／dl）時，原則上應禁用ACEI。因為此時殘存腎小球已甚少，高壓、高灌注及高濾過已是其必不可缺的代償機製，ACEI破壞此代償後SCr就必將迅速升高；而且，腎功能損害至如此嚴重時，用ACEI也極易誘發高血鉀症。當然，如果患者已發展至終末腎衰竭進入透析後，為控製高血壓又可再用ACEI，因為，此時已不必再擔心ACEI對殘存腎小球的不良影響，而且高血鉀症也很易被透析防治。