端氨基酸殘基2200~24005因含大量的堿性氨基酸殘基如精氨酸和賴氨酸而得名，此區還含有非常高比率的脯氨酸。堿性區域可能是微管結合位點。
結合區域該區是281結合位點。281是一種末端結合蛋白，它在整個細胞周期中與著絲粒、有絲分裂紡錘體及微管末端（十）有密切關係。281將APC導向微管末端，使APC與細胞膜的特定部位進行作用。
定位於細胞間接觸區域，因此對上皮細胞的遷移和運動性起作用。010和共定位於聯會期。
六、在癌發生中的角色
在途徑中的角色是致癌作用最重要的。
在未受刺激的細胞中，遊離的被毀滅性複合物結合，並被磷酸化。磷酸化作用標記上它的普遍存在，隨之將被降解。
在啟動和促發結腸直腸癌中起一定作用。在㈣I途徑中它的失活和組成性活化提供了強選擇優勢，影響細胞增殖、遷移和凋亡。一旦細胞有了選擇優勢，染色體不穩定性引起進一步突變，細胞最終發展成腺瘤性癌。
“正好”信號模型
根據關於腫瘤形成的兩次打擊假設經典理論，兩次打擊是相互獨立的突變事件，突變結果是失去腫瘤抑製功能。最近有報告指出DNA基因並不是完全遵循這個模型，息肉第二次打擊的位置和種類都取決於胚係突變的定位。體細胞打擊的非隨機分布是腫瘤形成期間選擇更有利突變的結果。然而，基因編碼的是一個多功能的蛋白，上述選擇以細胞功能為基礎，但其具體機製目前尚不清楚。
七、FAP的基因檢測
早期確診的大腸癌其術後的5年生存率可達80%以上，而中晚期大腸癌則不到40%。因此，通過提高早期診斷率以改善大腸癌的預後，已成為目前大腸癌防治切實可行的方法。
基因失活是大腸癌的早期事件，通過檢測它的突變，可以預測高危人群的發病趨勢。
基因的克隆為有FAP家族史的患者提供了可靠的診斷技術。可通過檢查周圍血白細胞中基因的胚係突變而確診。
1993年，研究出活體外合成蛋白質檢驗法，使得基因突變檢出率達到8%這種蛋白質截短試驗是目前最常用的方法，檢測試劑盒已有商品供應。巧紐檢測法是把被檢者的血液分別擴增成幾個有重疊的產物片段，然後轉錄成再將翻譯成蛋白質，最後通過凝膠電泳分析此蛋白，正常人的2個正常等位基因產生全長的完整蛋白區帶，而FAP患者則產生除全長蛋白區帶外，還有另一條截短的蛋白區帶。突變的類型和位點通過對該相應突變片段的基因測序來核實。
通過檢測—家族基因改變，可以篩選出該家族中有危險的親屬，從而達到早期診斷，早期治療結腸直腸癌。
八、FAP遺傳學研究進展
如前所述，基因突變是FAP的遺傳學基礎，也是散發性大腸腫瘤起始的主要事件。在結腸直腸癌發生過程中參與信號途徑，也破壞細胞間的黏附和細胞骨架的穩定性。另外，低外顯率突變和誤意變體對大腸癌的遺傳危險也都有研究發表。
有一些研究小組報告，應用'檢測FAP患者…突變時，發現有部分是陰性結果。研究了65個芬蘭家庭，盡管采用了其他檢測方法如雜合性分析、等位基因表達分析、單倍型分析，仍有28%（18/65）沒有檢出有…突變。小組應用方法對陰性的患者進行檢測，78%病例顯示與疾病相關的等位基因丟失（6例）或表達降低（1例另剩2例為野生型FAP基因序列且處表達正常。於是他們推測除了處基因外，至少還有1個其他未知基因會引起FAP。
近兩年有人報告經典病例胃的胚係突變顯示了常染色體隱性遺傳。研究人員仍在繼續進行結腸直腸癌分子遺傳學研究，希望能找到有關遺傳性結腸直腸癌的新突變。