在50年代以前尚無人明確地提出過原發性三叉神經痛的病理改變問題，認為三叉神經痛不論在三叉神經半月節，還是在神經根上均無明顯的病理變化。直到1967年報告了有關原發性三叉神經痛病理變化的研究成果，在鏡下發現三叉神經痛半月節，有髓鞘的顯著增厚及瓦解，軸突不規則，很多纖維有節段性脫髓鞘，軸突常形成為遺留物或完全消失。經由電子顯微鏡檢查的結果同樣有明顯的退行性變，主要為神經節細胞漿中出現空泡，神經纖維髓鞘呈現退行性過度髓化，節段性脫髓鞘裸露、增生、肥厚及扭眧、折疊、纏結，形成“叢狀微小神經瘤”，未找到病毒包涵體或炎症浸潤的證據。方都等報告6例三叉神經痛患者中，除未見到神經節細腦外，光鏡及電鏡所見半月神經節的病理變化與上述國外報告基本相同。他們還同時觀察了三叉神經的節後及其周圍支的病理變化，發現其病理變化同半月神經節的病理變化相符。維生素B12是核蛋白及核酸生物合成過程中的輔酶，神經細胞漿及軸突漿中.的主要核蛋白為核糖核酸，蛋白質的含成與所含的糖核酸有關，故維生素B12在神經係統的蛋白質合成球程中起加速作用。同時它與膽堿的代謝有密切關係，磷脂質、鞘磷脂的重要成分，因此它具親神痙作用，與神經髓鞘的形成有關。
由於三叉神經痛的病理改變主要在半月神經節及神經根有明顯的退行性變，神經節細胞漿中出現空泡，神經纖維有退行性，故應用維生素後能促使神經及其髓鞘複原。根據維生素治療三叉神經痛的明顯效果看，認為導致三叉神經痛是與供養三叉神經的動脈發生硬化所致的缺血、髓鞘代謝及營養紊亂等有明顯關係。這些原因可能導致神經纖維脫髓鞘，造成傳出纖維與痛覺傳入纖維發生“短路”而產生疼痛。上述神經纖維的退化變性可能是神經功能發生改變而產生疼痛的病理基礎。
六、三叉神經痛的臨床表現
(一）原發性三叉神經痛的臨床表現
１.病史及流行病學特點
原發性三叉神經痛多發於40歲以上的中年或老年人，國內外多數學者的統計結果為女性略多於男性。
原發性三叉神經痛的起病伊始，多表現為無明顯誘因的在顏靣部三叉神經分布區域內突然出現短暫的陣發性閃電樣疼痛。疼痛發作時患者被迫停止一切體力及思維活動，用手撫摩或揉搓其疼痛部位，以促使疼痛緩解，疼痛緩解後，患者即刻恢複其一切活動。如此反複發作，每日數次或數十次不等，甚至晝夜都有疼痛發作。有的疼痛發作頻率與情緒、勞累、飲酒等有關，即每當情緒不暢、過於勞累或飲酒後，疼痛發作加重。大多數患者患本病之後，其病史呈慢性過程，發作頻率及症狀逐漸加重,可持續數年乃至數十年，亦可有自發的間歇性症狀緩解期，但自愈的可能性很小。隨著病情的發展，間歇期逐漸縮短，疼痛亦漸劇烈，因此在極大程度上影響了患者的飲食，使之出現身體逐漸瘦弱、精神不振等慢性消耗狀態。
2顔麵部疼痛
原發性三叉神經痛的主要臨床表現，是在其顏麵部三叉神經分布區域內出現一支或多支的發作性劇痛。其疼痛特點如下：
發作性疼痛：在一側麵部三叉神經分布區域內，突然發生劇烈疼痛，疼痛性質多似鑽刺樣、刀割樣、灼燒樣或電擊樣。疼痛一般持續數秒鍾或1-3分鍾後突然停止(亦有逐漸緩解者），患者恢複為疼痛前的原來狀態（亦有遺留較長時間或直至下次劇痛發作前的隱痛）。間歇期可為數分鍾、數小時或更長的時間不但隨著病情的發展，疼痛發作愈來愈頻，間歇期愈來愈短，有少數患者在劇痛發作後，可出現短暫的“安定期”，在此期內，即使加以誘發，也不致引起疼痛。
疼痛部位：發作時疼痛的部位為三叉神經分布區域的一支或數支，也可由一支開始而後擴展到其它支，但無論哪一支痛或數支痛9其疼痛都不越過中線擴散到對側顏麵。
“扳機點”及誘發因素：在三叉神經罹病支的分布區域內，約50的患者有一個或幾個特別敏感的區，即稱為“扳機點”。此“扳機點”大小不一，大者直徑可達1.0厘米餘，小者為一個點或一根胡。“扳機點”多發生在上下唇部、胡須處、牙齒、鼻翼、鼻唇溝、頰部、眉毛等處。“扳機點”對觸覺及運動極為敏感，不敢觸動，觸動即刻可激發劇烈的疼痛發作，且疼痛由此點開始，立即擴散到其他部位。故有的患者長期不敢洗臉、刮胡、刷牙，以致現為病側積滿灰塵、油膩或食物殘渣積存於齒齦與腮部之中。患者懼怕引起疼痛發作，故設法避免一切誘發因素。