（2）骨吸收標誌物。主要有空腹2小時的尿鈣/肌酐比值、血漿抗酒石酸酸性磷酸酶（TPACP）、Ⅰ型膠原C端肽（S-CTX）、尿吡啶啉（Pyr）和脫氧吡啶啉（d-Pyr）、尿Ⅰ型膠原C端肽（U-CTX）和N端肽（U-NTX）。
（3）其他。血清鈣、磷、25—羥維生素D3、1，25—雙羥維生素D3.
骨質疏鬆的特點及分型
那麼，骨質疏鬆是如何分型的呢？請和我們一起來看看下麵這個表格，這會使你一目了然。
骨質疏鬆的藥物治療
骨質疏鬆的治療必須是有目的、有計劃、在醫生監測下進行，治療目的是延緩骨骼中礦物質的減少；緩解骨骼疼痛；避免骨折的發生。
目前治療骨質疏鬆的藥物品種很多，但從作用機製方麵可將其分為3 大類即：基本補充劑、抑製骨吸收藥物和刺激骨形成藥物。
1．基本補充劑
主要有鈣劑和維生素D。
（1）鈣劑。鈣是增加骨密度的物質基礎，隻有攝入足夠的鈣，再通過應用一些促進鈣吸收和利用的藥物，才能夠達到延緩骨礦物質減少的目的。
（2）維生素D。維生素D 是人體內分泌代謝中的一種重要物質，它的活性代謝產物是1，25—二羥維生素D3（又稱骨化三醇或活性維生素D3）。活性維生素D3對小腸的作用是促進腸黏膜對鈣的吸收；對骨骼的作用表現為促進骨礦化；同時可以間接抑製甲狀旁腺素的血液濃度水平，而甲狀旁腺素可使骨中的鈣溶解並進入血液。
2．抑製骨吸收藥物
治療原發性骨質疏鬆的藥物多數是以抑製骨吸收為作用機理的，這類藥物主要有下麵這幾類。
（1）雙膦酸鹽類。這類藥物可以有效抑製破骨細胞活性，降低骨轉換。這類藥物對食道及胃腸有一定的刺激作用，服用時應嚴格按照醫囑。
（2）降鈣素類。這類藥物能抑製破骨細胞的生物活性和減少破骨細胞的數量。目前應用於臨床的降鈣素有鮭魚降鈣素和鰻魚降鈣素類似物。這類藥物在防止骨量丟失的同時，可以明顯緩解骨質疏鬆引起的骨痛。由於是生物製劑，少數患者會發生一些過敏等生物製品的不良反應。
（3）選擇性雌激素受體調節劑。這類藥物可以有效抑製破骨細胞活性，降低骨轉換至女性絕經前水平，是預防和治療絕經後骨質疏鬆的有效藥物。該藥隻適用於女性患者，其特點是選擇性地作用於雌激素的靶器官，對乳房和子宮內膜無不良作用，不增加子宮內膜增生及子宮內膜癌的危險。
（4）雌激素類。這類藥物能抑製骨轉換，阻止骨丟失。它們隻能用於女性患者。適用於有絕經期症狀和/或骨質疏鬆症及/骨質疏鬆危險因素的女性。但對於有雌激素依賴腫瘤（乳腺癌、子宮內膜癌）、血栓性疾病等雌激素應用禁忌證的女性，則不能用雌激素治療。
3．促進骨形成藥物
促進骨骼形成的藥物，主要是甲狀旁腺素（PTH）。小劑量的PTH 有促進骨形成的作用，能有效地治療絕經後嚴重骨質疏鬆，增加骨密度。注意一定要在專業醫生指導下應用，用藥期間要監測血鈣水平，防止高鈣血症的發生。
在最後，我們需要再次提醒大家的是，我們上麵說到的這些藥物都是處方藥，而且有些藥物有一定的副作用，請大家一定在專科醫生的指導下進行服用。為了使您看得更清楚，我們把防治骨質疏鬆的主要藥物列入表7.4之中，以供大家參考使用。
寫在最後
講了這麼多之後，您一定對骨質疏鬆這個疾病本身及骨質疏鬆的預防和治療有了一個大致的了解。
總之，骨質疏鬆與鈣的關係非常密切，但絕不單純是由於缺鈣所導致的。當骨質疏鬆發生時，人體並不一定處在嚴重缺鈣的狀態，但鈣在體內的吸收和分布發生了改變，這樣就會對骨質產生明顯的影響。腸鈣、骨鈣、血鈣、尿鈣是體內鈣代謝的4 個主要環節，即鈣在腸道中吸收，在骨骼中沉積，向血流中轉移，從尿中排出。如果腸道對鈣的吸收減少，就會影響鈣向骨骼的沉積，而尿中鈣排出過多，也促使骨骼中的鈣向血中轉移，這都是引起骨質疏鬆的原因。而指揮“鈣軍團”向骨骼駐紮的“指揮權”掌握在一個“指揮小組”的手中。這個“小組成員”包括：鈣的攝入、維生素D的攝入、活性維生素D3的轉換、甲狀旁腺素及降鈣素的分泌等。這是一個“協同作戰”的過程，如果其中任何一方出了問題，都會影響最後的“戰鬥結果”。
從大的方麵來講，防治骨質疏鬆的過程本身也是一個戰役，這個戰役的參加者有醫生、護士、營養師及患者，而我們共同的“敵人”就是疾病。隻有這4 方麵密切地配合及協調，才能更有效地牽製住“敵人”。
希望我們的努力能夠對您的健康有所幫助。