若酮症較重，頻繁惡心、嘔吐，且發燒感染較重，就應及時送醫院急診治療。
如何預防酮症酸中毒
糖尿病人及其家屬要掌握一定的糖尿病保健知識，注意根據病情及時調整用藥量，更不要任意中斷胰島素治療，使糖尿病得到滿意的控製。此外，要積極參加力所能及的體育活動，增強體質，預防感染，注意避免精神創傷和過度的勞累，注意飲食控製。並注意做到以下幾點：①密切觀察病情變化，及時檢查血糖、尿糖及尿酮體；②胰島素用量要根據飲食、活動量大小，做到及時增減，以保證體內有足夠的胰島素，防止酮症發生；③不要進食過量的脂肪，如肥肉等；④一旦尿中發現酮體，務必及時處理，以防發展成酮症酸中毒。
正常人的尿中有時也會有酮體
人體利用糖和脂肪產生熱量，維持正常的生命活動，在葡萄糖供應不足，或者機體需要大量的熱量時，體內的脂肪分解加速，血中的遊離脂肪酸增多，從而進入肝髒的脂肪酸也增多，脂肪酸在肝髒代謝產生的酮體就增多。在酮體產生不太多的情況下，增多的酮體完全可以被肌肉等組織利用，產生熱能。正常人血中酮體濃度在0.5毫克9%以下。若酮體產量超過了肌肉組織可能利用的最大限度，多餘的酮體就溢於血液中，由尿排出體外。據測量，正常人一天最多隻能利用相當於1500卡玲羥丁酸的酮體。正常人有時也會出現尿酮體，原因如下述：
（1）饑餓：在饑餓狀態下，體內葡萄糖來源缺乏時，脂肪分解加快而出現酮體，血中的酮體量超過周圍組織，如肌肉的利用限度，結果尿中出現酮體。此時血糖的濃度在正常的下限或低於正常值。
（2）嘔吐：劇烈而頻繁的嘔吐時，由於吃的東西在胃裏不能存留或時間很短就吐出來，體內葡萄糖來源很少，結果脂肪分解加速而出現尿酮體。
（3）過度的勞累，尤其是缺乏鍛煉的人，體力勞動過度後，尿中往往出現酮體。原因是在此情況下，體內消耗了過多的葡萄糖，肝髒貯備的糖元消耗殆盡，出現暫時性葡萄糖供應缺乏，因而脂肪分解加快，酮體過多，從尿中排出。
（4）發高熱時，因體內葡萄糖消耗過多，脂肪分解加速，尿中也會出現酮體。
（5），餐中食物含脂肪量過多，含碳水化物太少，如脂肪%的總量超過葡萄糖總量1.5倍以上，飲食本身就會產生酮症。這是因為葡萄糖來源不足，脂肪分解加速所致。
警惕老年人的高滲性非酮症糖尿病昏迷
本病多見於中老年II型糖尿病人，其中大部分為輕型糖尿病甚或僅是糖耐量減低者，最常見的誘因是各種感染、手術、腦血管病、入量不足、脫水等。在治療上述疾病時，因不知道患者血糖高，而使用了大量葡萄糖液，同時又未用胰島素，易導致本病發生。早期的症狀是煩渴、多飲、多尿、疲倦乏力、頭昏、納差、畏食、惡心、嘔吐等，如能及時查血糖及尿糖，就能及時發現，及時處理，避免該病的發生、發展。一旦發展至昏迷，則後果極端嚴重，死亡率很高。若及時發現，及時矯正脫水，加用少量胰島素，積極控製去除誘因，可取得良好的結果。病情緩解後，患者往往僅需飲食治療或飲食治療和口降糖藥治療。
老年糖尿病患者往往口渴中樞功能減退，敏感性下降，一旦因納差、飲水少、入量不足時而誘發本病。因此老年糖尿病患者宜注意多飲水，即使不口渴，每天也要喝水1000~1500毫升，以防意外。尤其在並發感染、食欲差、畏食時，更應注意提高警惕。
糖尿病與肝病
有人認為肝炎病人易得糖尿病，其實不然。肝炎本身可能引起糖尿病，但這是很少見的。糖尿病出現的時間與肝病的病程無平行關係，自發現肝炎症狀至臨床確診糖尿病的時間有長達數十年者，短者僅幾天。但多數患者是肝炎後幾年才表現糖尿病，肝功能損害較明顯，慢性肝病的表現如肝病麵容、肝掌、蜘蛛痣等表現較常見。肝炎病人得糖尿病是由於病人有糖尿病的遺傳基因，得肝炎後糖尿病被誘發，從而開始出現臨床症狀。肝炎本身可伴有糖代謝紊亂，病人的肝髒貯存糖的能力減弱，進餐後從胃腸道吸收的葡萄糖，在肝髒轉化成肝糖原的數量減少，而餘留在血循環中的葡萄糖就多，因而飯後出現高血糖，若進行葡萄糖耐量試驗可呈糖尿病耐量曲線，或有明顯的糖尿病症狀。這與輕度糖尿病不易區別，往往被誤診為糖尿病。遇到這種情況，應進一步作空腹血糖檢查，如空腹血糖高於正常，則對糖尿病的診斷有利，因為肝炎患者不應有空腹高血糖。對於嚴重肝病患者，尤其是晚期肝硬化或肝癌病人，還可有空腹低血糖，重者可出現低血糖昏迷。肝炎病人若無糖尿病，無論其空腹血糖正常與否，在肝炎病情顯著好轉時，糖耐量應有所好轉，最後逐漸恢複正常，若糖耐量未見好轉，甚至還進一步惡化，則可診斷糖尿病。
此外，糖床病患者在其治療不滿意時，容易得脂肪肝。因為當體內葡萄糖利用減少時，脂肪分解加速，血中遊離脂肪酸增多，結果導致在肝髒合成脂肪。而且由於糖尿病人肝糖原儲備減少，容易引起脂肪堆積，形成脂肪肝。
糖尿病與肥胖的關係
現代醫學已證實，肥胖與胰島素抵抗關係很密切，愈肥胖胰島素抵抗愈重，而體重減輕後組織對胰島素的敏感性提高，高胰島素血症有所改善，胰島素抵抗減輕。肥胖者和II型糖尿病人都伴有胰島素抵抗，流行病學調查發現肥胖症具有的胰島素抵抗在使肥胖者發生糖尿病的過程中起了很重要的作用，但還有左右具有胰島素抵抗的患者不發生糖尿病，這表明在胰島功能完全代償情況下，胰島素抵抗本身的存在不足以導致糖尿病的發生，若同時存在胰島素分泌缺陷（胰島細胞分泌胰島素缺陷）則很容易發生糖尿病或糖耐量異常。簡而言之II型糖尿病的發病機製是機體存在胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷。也就是說肥胖加上胰島素分泌缺陷可導致糖尿病發生。
肥胖是II型糖尿病發病的獨立危險因素。肥胖後對機體的代謝影響是多方麵的：①高遊離脂肪酸抑製肝中的糖利用，並使肝髒的胰島素受體數量減少，親合力下降，形成肝胰島素抵抗；②高遊離脂肪酸使肌肉組織的葡萄糖利用減少，脂肪分解增加，形成外周組織，如肌肉組織的胰島素抵抗；③長期高遊離脂肪酸對胰島細胞產生脂肪毒性作用，抑製胰島素分泌。最終結果導致糖尿病的發生、發展。II型糖尿病常伴有全身及（或）腹部尤其腹內的肥胖，肥胖糖尿病者合並高血壓、血脂紊亂、冠心病的幾率明顯高於非肥胖的糖尿病患者。由此可見II型糖尿病人一定要做到肥胖者要減肥，使體重減至標準體重，非肥胖者要注意保持標準體重，切勿超重、肥胖。