第一章高血壓的醫療常識
高血壓飲食與防治生活必備叢書第一章高血壓的醫療常識生活必備叢書
高血壓飲食與防治
一、高血壓的病理常識血壓和血壓測量
所謂血壓是指血液在血管內流動時對血管壁所產生的壓力。血壓分為動脈壓和靜脈壓，我們所說的血壓是指動脈壓。動脈壓又分收縮壓與舒張壓。當心髒收縮時，血液流入大動脈，衝擊動脈管壁。這時的動脈壓力最高，稱為收縮壓；當心髒舒張時，動脈內壓力最低，稱為舒張壓。收縮壓與舒張壓之間的差值，稱為脈壓。脈壓平均為20～40毫米汞柱（4～5.3千帕）。在不同的生理情況下，如休息和運動、安靜和激動、空腹和飽餐、早晨和晚間，血壓數值常有一定的波動，一般是前者的血壓比較低。血壓冠心病、腎動脈病變、高血壓性心髒病與腦出血的發生成正比。
平時用含有水銀柱血壓計來測量血壓，現在還有可直接讀數的電子血壓計。測量前應先檢查血壓計有無破損。首先，水銀柱血壓計的水銀必須足量，刻度管內的水銀凸麵應正好在刻度“0”處，標尺必須垂直，還要觀察水銀是否溢出。若使用電子血壓計，指針起點應在“0”處，還要檢查電源是否充足等。一般不推薦使用手腕式或指套式電子血壓計。
測量時多以輕鬆的坐姿為宜，被測的上臂應裸露，手掌向上平伸，肘部與心髒水平，也可躺著測量血壓。
首先在椅子上做1～2次深呼吸，使情緒安定，再將袖帶纏繞於右上臂，氣囊中間部位正好壓住肱動脈，氣囊下緣應在肘彎上2.5厘米。此時袖帶的緊度約可伸入1～2指。
其次將空氣充入袖帶，壓迫動脈使血流停止。從感覺脈搏消失起，再繼續加壓使水銀柱上升30毫米汞柱。
將聽診器置於袖帶下肘窩處肱動脈上。一麵聆聽脈搏，一麵將袖帶的壓力放鬆，放鬆袖帶壓力的速率，約每秒鍾2～3毫米汞柱。
當聽診器中開始聽到血液流動的聲音，此時血壓計上的數值就是“收縮壓”。
繼續放出袖帶內的空氣，聽診器中聽到的聲音會漸漸微弱，最後完全消失，此時血壓計上所記錄的數值，就是“舒張壓”。
測量結束後，應注意將測定的日期、時間、室溫、受測體位、部位和收縮壓值、舒張壓值一並記錄下來。
這種測量血壓的方法稱為血壓間接測量法。
上述是坐姿測量血壓，但有些特殊情況；需坐姿和臥姿都必須測量，如：
（1）服用降低血壓藥物的人。
（2）容易眩暈，或起立時有頭暈等症狀的人。
（3）高齡者。
有這些狀況的人，多半植物神經功能失調，而無法維持正常血壓。所以，應將坐時所量的血壓和躺時所量的血壓比較看看，是否有差距，這一點相當重要。
測量血壓的偏差與注意
測量血壓有時會有誤差。其原因表現為以下幾個方麵：
測量血壓缺乏耐心正確的方法是測壓前至少應讓患者休息30分鍾，然後測血壓。第1次測完後，應靜息2分鍾，在同一臂應再複測血壓。如此反複3次，才能確定可供臨床參考的血壓值。不可一麵測血壓，一麵講話。
偏離聽診點太遠許多測壓者綁好血壓袖帶後，並不是仔細觸摸肱動脈最強的搏動點，然後再放聽診器頭，而是估計聽診位置。這樣聽出的數值可能也有誤差。
袖帶減壓過快按規定應在阻斷血流聽不到動脈搏動音後，再加壓30毫米汞柱（4.0千帕）。然後緩慢放氣減壓，使水銀柱徐徐下降。讀數應精確到2毫米汞柱（0.3千帕）。如果放氣減壓速度太快，使水銀柱迅速下降，則判斷誤差至少也有6～8毫米汞柱（0.8～1.1千帕）。
血壓計未定期校準這便出現所測血壓與實際血壓出現誤差。
在自家中測量血壓時應注意：
（1）避免在緊張或興奮的狀態下測量。
（2）測量前半小時避免進食、飲酒或沐浴、吸煙。
（3）事前要排尿和排便。
（4）室內溫度應保持在25℃左右，避免過冷過熱。
（5）應在安靜、溫度適當的環境中休息5～10分鍾，剛運動後不宜測量。
在（1）項中由於精神上過度緊張或焦慮，會使血壓上升，要等情緒穩定後再測量。如此準備就緒後，即可開始測量。
血壓標準與高血壓
高血壓是指在沒有接受抗高血壓藥物治療的情況下，收縮壓（SBP）≥18.7千帕（140毫米汞柱）和（或）舒張壓（DBP）≥12.0千帕（90毫米汞柱），它是一種動脈收縮壓和（或）舒張壓升高的臨床綜合征。高血壓有兩種情況：一種是由某些已知的疾病如慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等引起的，繼發的血壓升高，臨床上稱為繼發性高血壓。這類高血壓病人不占多數。目前，血壓升高的原因尚未弄清，臨床上稱為原發性高血壓。平時我們所說的高血壓病均指原發性高血壓病。
1999年世界衛生組織對血壓水平的定義和分類作了如下規定：
1999年WHO/ISH按血壓水平分類標準
類別收縮壓（SBP）
（mmHg）舒張壓（DBP）
（mmHg）理想血壓＜120＜80正常血壓＜130＜85正常高值130~13985~891級高血壓（“輕度”）140~15990~99亞組：臨界高血壓140~14990~942級高血壓（“中度”）160~179100~1093級高血壓（“重度”）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140＜90亞組：臨界收縮期高血壓140~149＜90高血壓的誘發因素
目前，對原發性高血壓的病因尚不完全清楚。多數人認為，高血壓是遺傳與環境因素長期相互作用的結果。大量流行病學研究表明，除遺傳因素外，超重、高鹽攝入、飲酒、缺乏運動及社會心理應激等是原發性高血壓重要的易患因素。
遺傳因素
人群調查和家係研究表明，高血壓病具有明顯的家族發病傾向。國內調查發現，與無高血壓家族史者比較，雙親一方有高血壓病者的高血壓患病率高1.5倍，雙親均有高血壓病者則高2~3倍，本病患者的親生子女與收養子女雖然生活環境相同但前者更易患高血壓。國外則發現嚴重高血壓者的同胞中年以後發生高血壓的機會比一般人高8倍。
高血壓有明顯的家庭聚集性，在高血壓的發病中遺傳因素比環境因素更重要。Richard等通過對家庭成員之間的血壓分析，認為父母和子女血壓有明顯的聯係，但夫妻之間血壓沒有相關性，因此認為遺傳最可能解釋血壓的家庭聚集性。Fossali等也發現：父-子、母-子、母-女之間收縮壓和舒張壓明顯相關。國內外學者研究表明：高血壓的遺傳度約為60％~86％之間，說明遺傳因素在高血壓的發生中起了重要的作用。
有共同血緣關係的親屬之間不論收縮壓還是舒張壓的相關係數都明顯高於無血緣關係的配偶，從而證明高血壓病的家族發病傾向及親屬間的血壓相關關係主要不是由於家庭成員共同的生活環境，而是由於遺傳因素的作用。
超重
超重或肥胖是原發性高血壓獨立的危險因素。無論是工業發達國家還是發展中國家，無論高血壓人群還是血壓正常人群，也無論成年人還是青少年，動脈血壓與其相對體重存在明顯的關係。中國醫學科學院對我國10組人群的對比研究結果表明，在影響高血壓患病率的諸因素中，體重是最為穩定的危險因素。肥胖者高血壓患病率是非肥胖者的2.6倍。
與高血壓的關係而言，單純體重並不能反映超重肥胖的程度。因為對高血壓和心血管病有害的肥胖因素主要是體內脂肪占體重的比例過高。近年來，國際上常用體重指數（bodymassindex，BMI）衡量個體體重的肥胖程度。它的計算公式是：個體體重(kg）除以身高（m）的平方，即體重指數（BMI）=體重（kg）／［身高（m）］2。體重指數越大，超重肥胖程度越高。但什麼是理想的體重指數？體重指數大於多少就稱超重？至今尚無統一標準。目前，國外有以BMI≥25為超重、≥27或30為肥胖標準的。根據1991年全國高血壓抽樣調查結果，我國成人體重指數均值為21.5，其中分布在19.0~22.9的，男性占56.9％，女性占51.4;＞25者，男性占10.2％，女性占14.0％；從性別分布看，除海南省外女性普遍高於男性（0.1~0.7）；從地區分布看，北方高於南方，城市高於農村。調查結果顯示，我國男性人群體重指數低於一般經濟發達國家，特別是南方人群屬低體重指數型，但也存在著對人群健康可能出現的日益增長的危害。除體重指數常用來反映超重肥胖程度外，近年來的研究表明，腹部脂肪堆積而致的向心性肥胖更能反映脂質代謝紊亂、糖耐量異常（胰島素抵抗）及動脈粥樣硬化的危險程度。因此，另一用來衡量向心性肥胖的常用指標是腰（或腹）圍與臀圍比（Waist／hipratio，WHR）。腰／臀圍比愈大，反映向心性肥胖程度愈重。常以男性WHR＞0.95，女性＞0.85為肥胖標準。
鈉鹽
鹽與高血壓的聯係早就引起人們注意。從人群流行病學研究結果看，在極高鈉攝入與極低鈉攝入人群，平均每日鈉攝入量與高血壓發生率相關，即低鈉低血壓，高鈉高血壓。在我國，傳統上北方地區人食鹽量多於南方，所謂“南甜北鹹”。多次流行病學調查表明，北方地區高血壓患病率高於南方。
除鈉鹽以外，膳食中的其他物質與動脈血壓及高血壓的關係也頗受關注。Intersalt和Cardiac等一些研究發現，血壓和飲食鉀攝入量間存在負相關，與尿鈉／鉀比呈正相關關係。Intersalt研究注意到原鉀排泄增加60毫摩爾／天，收縮壓下降2.7毫米汞柱。血壓與尿鈉／鉀比的關係較單獨任何一種電解質的關係更為密切。在非洲遊牧部落，那些生活在鄉村環境的居民，尿中鈉／鉀比值為1.9，其平均血壓較低（129／78毫米汞柱），而移居城市的居民尿鈉／鉀比值為3.4，他們的血壓也較高（140／80毫米汞柱）。一些研究證明了鉀對血壓有獨立於鈉及其他因素的作用。
酒精
大量飲酒和高血壓的關係已在數個橫斷麵和前瞻性觀察研究中得到證實。1990年報道的一組美國白人和日本人的酒精攝入和血壓關係的比較結果表明，在控製年齡、體重指數、吸煙、心率、血尿酸及尿鈉／鉀比值等因素後，酒精量與血壓存在正相關，且飲酒與高血壓患病率也相關，證明酒精是高血壓的一個獨立危險因素。我國成人男性飲酒率平均在35.11％，北京、黑龍江地區高達45.0％。在我國10組人群及北京、廣州的對比研究均發現，酒精與血壓水平及高血壓患病率的正相關，回歸分析表明，酒精飲入量每天增加10克，高血壓發病率的相對危險性增加12％~14％。MacMchon於1986年綜合分析了1977年以來的30篇研究論文，結果顯示，每天平均飲酒精30~40克者，與不飲酒者相比收縮壓高3~4毫米汞柱，舒張壓高1~2毫米汞柱，高血壓患病率高50％；如每天飲酒精50~60克，則收縮壓比不飲酒者高5~6毫米汞柱、舒張壓高2~4毫米汞柱；每天平均飲酒精60~70克者，高血壓患病率比不飲酒者高100％。
缺乏運動
體力活動或運動與高血壓等心血管疾病的關係密切。缺乏運動是導致身體肥胖、胰島素抵抗、血脂紊亂、患高血壓和心髒疾病的重要因素。研究表明，久坐少運動和身體欠佳的正常血壓個體比更加活躍的和健康的同齡對照組發生高血壓的危險性增加20％~50％。對年齡、性別、體重指數和工作場所進行校正後，血壓與休閑時間堅持需氧體育活動的負相關關係仍然存在。有學者對一組老年高血壓患者和血壓正常對照組近20年的回顧性調查表明，高血壓組平日總的體力活動量明顯偏少、缺乏體育活動和其他健身運動。
社會心理因素
社會因素包括社會結構、政治地位、經濟條件、職業分工和各種社會生活事件等。心理因素包括各種不良的心理應激如經常性情緒緊張和各種負荷的精神狀態（焦慮、恐懼、憤怒、抑鬱等），以及某些性格特征等。社會因素與心理因素常聯係在一起對血壓和高血壓的發生產生作用。
社會因素如不同的社會結構、不等的政治經濟地位和不同職業對血壓的影響，使高血壓患病率不同。發達國家中經濟收入、文化水平和社會地位低的人群，其高血壓患病率往往高於經濟、文化和社會地位較高的階層。根據70年代美國底特律以居住區劃分進行一項調查報告顯示，經濟貧困、家庭不穩定、居住擁擠和犯罪頻率高的居住區（所謂“高應激區”）高血壓患病率高於“低應激區”。來源於遺傳背景相同的人如生活於不同檔次的文化背景下，高血壓患病率不同。在一些生活比較隔絕的原始民族（包括我國山區彝族），當移居到比較開化和發達地區後其高血壓患病率及人群血壓水平也隨之升高。
心理因素對高血壓的致病作用不容忽視。情緒和精神刺激均能引起血壓升高。反應的大小和持續時間取決於刺激的性質和個體反應性。高血壓患者反應強度和持續時間比血壓正常者大和長。研究發現，考試引起的精神緊張可使少年兒童的收縮壓、舒張壓顯著升高。對血壓正常的一組青年自願者進行20分鍾的連續心運算的應激試驗，結果其平均收縮血壓和舒張壓分別升高14毫米汞柱和8毫米汞柱。研究證明，經常性的情緒緊張和各種負擔應激，使大腦皮層及血管運動中樞興奮性增高、兒茶酚胺釋放過多，導致血壓增高，並通過激活腎素-血管緊張素-醛固酮係統促進鈉瀦留。
性格特征與高血壓的發病有關。原發性高血壓病人具有一定的性格特征，其中焦慮性情緒反應和心理的壓抑，即衝動敵意是高血壓發病的重要心理原因。具有敵意或憤怒壓抑的人遇到挑釁時，容易引起過強的心血管反應，血壓升高，敵意和憤怒被壓抑的人對應激物的神經內分泌或血流動力學反應的水平比敵意低的人要高，這種交叉神經介入的反應可能會增加血管內壁損傷和連續的動脈粥樣硬化物質的累積。觀察發現，暴露於競爭情況下A型性格較B型性格的血壓和血漿腎素活性有較明顯的升高，特別同時有煩惱者；精神應激試驗也證明A型性格的血壓和兒茶酚胺等對應激呈現高反應性。另有觀察發現，經常處於壓抑或生氣狀態的人血液中的去甲腎上腺素水平比正常人高出30％以上。這些均成為高血壓重要的易患因素。高血壓發病機製
遺傳學說
原發性高血壓有群集於某些家族的傾向，提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的正常血壓子女，以後發生高血壓的比例增高。動物實驗也篩選出遺傳性高血壓大鼠株-自發性高血壓大鼠（SHR）。但是，至今尚未發現有特殊的血壓調節基因組合，也未發現有早期檢出高血壓致病的遺傳標誌。
腎源學說
腎小球入球動脈的球旁細胞可分泌腎素，後者可作用於肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素Ⅰ，然後經血管緊張素轉換酶（ACE）的作用轉變為血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）。血管緊張素（ATⅡ）可通過其效應受體使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加；並可刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，使水鈉瀦留，繼而引起血容量增加；此外，ATⅡ還可通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上作用均可使血壓升高，是參與高血壓發病並使之持續的重要機製。然而，在高血壓患者中，血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數。近年來發現，很多組織，例如血管壁、心髒、中樞神經、腎髒及腎上腺中均有腎素-血管緊張素-醛固酮係統（RAS）各成分的mRNA表達，並有ATⅡ受體存在。因此，組織中RAS自成係統，在高血壓形成中可能具有更大作用。
引起RAS激活的主要因素有：腎灌注減低，腎小管內液鈉濃度減少，血容量降低，低鉀血症，利尿劑及精神緊張，寒冷，直立運動等。
精神神經學說
血管運動中樞是調節心血管係統交感神經活動最基本的結構，但也需延髓、橋腦、下丘腦甚至更高級中樞內一些核團的參與。血壓水平的高低取決於多種心血管反射的整合結果。動物實驗證明，條件反射法（精神性應激）可形成狗的神經精神源性高血壓。人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪音、視覺刺激下（神經緊張性應激）也可引起高血壓，這可能與大腦皮層的興奮、抑製平衡失調，以致交感神經活動增強，兒茶酚胺類介質的釋放使小動脈收縮並繼發引起血管平滑肌增殖肥大有關，而交感神經的興奮還可促使腎素釋放增多，這些均促使高血壓的形成並使高血壓狀態維持。
交感神經活動增強是高血壓發病機製中的重要環節。已有實驗和臨床資料提示在高血壓病的發生，特別在其始動機製方麵有交感神經亢進成分的明顯參與。交感神經興奮通過以下多個方麵升高血壓：①心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，內髒血管收縮；②腎交感神經興奮可增加腎素分泌、降低腎小球濾過率，腎小管再吸收鈉增加，導致水鈉瀦留；③頸動脈竇壓力感受器敏感性降低，使壓力調節“再置（reset）”於較高水平。此外，交感神經可作為一種促生長因子通過促進心肌與血管平滑肌細胞的生長而致肥厚與增生，或通過對血管壁平滑肌細胞膜誘發電活動，加強血管收縮，維持慢性高血壓和高血凝狀態。
血管內皮功能異常
血管內皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質而在血液循環、心血管功能的調節中起著極為重要的作用。內皮細胞生成血管舒張及收縮物質，前者包括前列環素（PGl2）、內皮源性舒張因子（NO）等；後者包括內皮素（ET-1）、血管收縮因子（EDCF）、血管緊張素Ⅱ等。血壓增高時，NO生成減少，而ET-1增加，血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子反應增強，最終形成高血壓。
胰島素抵抗
據觀察，大多數高血壓患者空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗（insulinresistance）現象。實驗動物自發性高血壓大鼠中也有類似現象。胰島素抵抗在高血壓發病機製中的具體意義尚不清楚，但胰島素的以下作用可能與血壓升高有關：①使腎小管對鈉的再吸收增加。②增強交感神經活動。③使細胞內鈉、鈣濃度增加。④刺激血管壁增生肥厚。