高血壓的“膜學說”
高血壓病患者細胞膜存在特異性生化缺陷，可能為某一個或數個主要基因異常而造成膜轉運蛋白結構異常，促使產生暫時性或持久性細胞內Na+、Ca++度增加而升壓，其升壓機製可能是：
1.增加外周阻力（血管腔變窄、對縮血管物質反應性增加）；
2.使壓力感受器“再置”，血壓被調節到較高水平；
3.影響交感神經活動和介質的傳遞；
4.促進心血管細胞增生、肥大；
5.血液流變學異常和微循環障礙，促進高血凝狀態和血栓形成。
其他流行病學調查提示
以下因素也可能與高血壓的發生有關：肥胖、吸煙、過量飲酒、低鎂及低鉀。其他鈣離子代謝異常、中樞神經係統中的神經肽、紅細胞中的活性物質（如高血壓因子、抗高血壓因子、利鈉利尿因子、血啡肽、抑鈉素）、血管活性物質等眾多因素，在高血壓發病的不同環節中可能均起一定的作用。
高血壓的中醫認識
初期僅為全身細小動脈痙攣，無明顯病理形態改變。長期的血壓升高，使全身細小動脈發生硬化，內膜下透明樣變，管壁增厚，小動脈壁彈力纖維增生，中層肥厚變硬，管腔狹窄，以腎細小動脈病變最顯著。在中等及大動脈內可出現內膜脂質沉積，形成粥樣斑塊、血栓。這種病理改變多發生於冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、下肢動脈，從而引起心、腦、腎等重要髒器的損害與功能失調。
急進性高血壓病，又稱惡性高血壓病，在腎髒等多個器官的細小動脈壁有纖維素樣壞死，平滑肌纖維斷裂，血漿及紅細胞滲出到動脈壁中，終至使管腔狹窄到堵塞，以致進行性腎功能衰竭，病情迅速惡化。
高血壓病屬祖國醫學眩暈、頭痛、肝風等範疇，祖國醫學認為發生高血壓病的主要原因有情誌失調、飲食不節、勞欲過度及內傷虛損等因素有關，現分述如下：
（1）精神因素由於情誌不暢，精神緊張，使肝氣不舒，鬱而化熱，耗傷肝陰，肝陽上亢，而致血壓升高。
（2）飲食因素恣食肥甘厚味，或過量嗜酒，損傷脾胃，脾失健運，濕濁內生，化痰化火，痰濁上擾，阻塞脈絡，發為本病。
（3）勞欲虛損因素勞欲過度，耗傷氣陰，或年老腎虧，陰精不足，水不涵木，陰虛陽亢，內風竄動，乃發本病。
婦女高血壓病還與衝任二脈有關。衝脈主血海，任脈主一身之陰，倘若衝任失調，亦可導致陰虛陽亢或陰陽兩虛之病理現象。
總之，中醫認為高血壓病的病因可歸納為以下5個方麵：
（1）先天稟賦異常；
（2）七情失調；
（3）飲食失節；
（4）內傷虛損；
（5）氣血陰陽的失調。病位主要在心、肝、腎三髒，婦女則還與衝任失調有密切的關係。高血壓病的基本病機為髒腑經絡氣血陰陽失調。
高血壓的症狀
血壓升高時容易出現的症狀有頭痛、頭昏、睡眠不好、易疲倦、乏力、煩悶、心慌、耳鳴等。尤其是頭痛比較常見，一般發生在前額頭或枕後部，呈搏動性疼痛。上述症狀在患高血壓病早期多與高級神經（大腦皮層）功能失調有關。患高血壓病晚期的症狀則多與心、腦、腎的功能障礙有關。由於小動脈長期痙攣、外周阻力增加，使心髒的負擔加重，可引起心力衰竭，表現為心悸、氣短、胸悶、下肢及麵部浮腫；也可有心房纖顫及心跳不齊等心律失常。小動脈長期痙攣還可引起腎缺血，腎缺血時又可加重小動脈痙攣，使血壓呈持續性升高，腎小動脈可硬化。病人輕則出現少量蛋白尿和紅、白細胞，重則出現腎功能減退，甚至發生尿毒症。腦動脈也可因持續地血壓升高而引起腦血管痙攣，長期痙攣缺血可導致腦動脈硬化，如果血壓持續地很高，則可引起腦出血或腦血栓形成（即中風）。病人可有突然偏癱、失明、失語等症狀。
值得提出的是，血壓升高時症狀的輕重與血壓升高的程度並不完全平行。如有的人長期血壓很高，但是沒有症狀；而有些人雖然血壓輕度升高，症狀卻很明顯。這與每個人對血壓升高的耐受力不同有關。據統計，約有1/3的高血壓病人並沒有自覺症狀，僅在進行體格檢查時才發現。
高血壓的預防
高血壓病的一級預防
高血壓病的一級預防就是對尚未發生高血壓的個體或人群所采取的一些預防措施，預防或延緩高血壓病的發生，其方法有以下幾個方麵：
（1）限鹽食鹽與高血壓之間的關係已為醫學研究所證實。高鈉可造成體內鈉水瀦留，導致血管平滑肌細胞腫脹，管腔變細，血管阻力增加，同時使血容量增加，加重心髒和腎髒負擔，從而使血壓增高。所以，應限製鈉鹽的攝入量。每人每天食鹽的攝入量應限製在6克以下。
（2）補鉀補鉀有利於排鈉，可降低交感神經的升壓反應，並且有穩定和改善壓力感受器的功能，故應注意補鉀。我國傳統的烹調方法，常使鉀隨之丟失，所以，提倡多食新鮮蔬菜、水果。
（3）增加優質蛋白質優質蛋白質一般指動物蛋白質和豆類蛋白質。研究表明，蛋白質的質量和高血壓腦卒中發病率高低有關。我國人群蛋白質攝入量基本上接近正常，但質量不好，主要是必需氨基酸含量較低，所以，應增加膳食中的優質蛋白質。
（4）維持食物中鈣、鎂的充分攝入鈣和鎂與血壓的關係是10多年來人們研究的重點，多數研究報告認為，膳食中鈣、鎂不足可使血壓升高。
（5）維持理想體重肥胖通過高胰島素血症，可致鈉水瀦留，引起高血壓；而控製主食穀類的進食量，增加活動量，使體重減輕後，可使胰島素水平和去甲腎上腺素水平下降，進而使血壓下降。據臨床觀察，體重每減少1kg可使血壓下降0.2/0.1千帕（1.6~1.1毫米汞柱）。
（6）戒煙限酒吸煙對人體的危害甚多，尤其是可通過損傷動脈血管內皮細胞，產生血管痙攣等機製，導致血壓增高。酒精可導致血管對多種升壓物質的敏感性增加，使血壓升高，具有高血壓危險因素的人更應戒酒。
（7）心理平衡保持樂觀豁達，控製情緒波動，避免愁、煩。躁、怒等精神刺激因素，這也是保證血壓穩定的重要因素。此外，高血壓病人還應該安排一些有益於身心健康，消除緊張因素、寧心怡神、保持血壓穩定的活動，如種花草、養鳥養魚、聽音樂、學書法、繪畫、釣魚等。
（8）適當運動經常參加耗氧多的體育運動可使血壓下降。散步、慢跑、太極拳、八段錦、保健操、氣功、快步走、門球、迪斯科、上下樓梯、踏阻力自行車等都是高血壓病人較適宜的體育運動。遊泳能降低血管平滑肌的敏感性，對防治高血壓病也有一定的幫助。每個人應該根據自己的年齡、體質、病情等選擇適宜的運動方法，不宜選擇運動量過大、身體擺動幅度過大及運動頻率過高的運動項目。運動強度須因人而異，一般應以每分鍾心率不超過180減去平時心率、並且無不適感為宜。運動頻率可根據運動者身體狀況和所選擇的運動種類以及氣候條件等定，一般應每周鍛煉3~5次，每次持續20~60分鍾即可。
高血壓病的二級預防
高血壓病的二級預防是指對已發生高血壓的患者采取措施，預防高血壓病情進一步發展和並發症的發生。其具體措施是：
1.進行係統正規的抗高血壓治療，通過降壓治療使血壓降至正常範圍內。
2.合理用藥，保護靶器官免受損害。
3.降壓的同時要兼顧其他危險因素的治療。
臨床試驗證明，改善生活方式和長期有效實施降壓治療是高血壓患者控製血壓並通向健康長壽之路的唯一途徑。
高血壓病的後果
高血壓病按病程的進展情況分為緩進型和急進型兩類。絕大部分病人患的是緩進型高血壓病，病程進展很慢。根據醫生們的長期觀察和研究認為，隻要生活上注意並堅持服藥治療，一般高血壓病人的壽命與正常人相差不多。但是，如不進行早期防治，則血壓會逐步升高，長期血壓升高，周圍血管的阻力增加，迫使左心室需要作更多的功才能把血液泵出去，因而增加了左心室的負擔，久之左心室增厚擴大，發展成高血壓性心髒病，會發生心力衰竭。長期高血壓還使動脈內膜麵容易發生破損，血流中的血脂（膽固醇、甘油三酯等）可從動脈內膜麵的破損處沉積於內膜下，引起一係列的病理變化而導致動脈粥樣硬化。如果心髒冠狀動脈發生了粥樣硬化，就叫冠心病。得了冠心病，輕則出現心絞痛，嚴重時由於某一支冠狀動脈突然堵塞，就會使它所供應血液的那塊心肌發生缺血性壞死，即急性心肌梗塞。供應腦部血液的腦動脈由於粥樣硬化而發生堵塞，就會引起腦卒中，俗稱“中風”；其中因血壓驟升而引起腦血管破裂的，稱作腦溢血（或腦出血），是一種十分嚴重的疾病，而且在我國沒有經過有效治療的高血壓病人中是很常見的。腎動脈的變化在我國的高血壓病人中是較輕的，隻有少數人由於腎動脈硬化使血液中的一些有毒物質長期排泄不出去，發生尿毒症。
由此可見，高血壓病對人體健康的危害是很大的，而且血壓水平越高，它的危害性越大。所以即使患有輕度高血壓病，也需要積極治療。
急進性高血壓病是比較罕見的，隻占高血壓病人的1％以下。它的發病機理還不太清楚。它的特點是多見於青年、中年人，表現為血壓突然升高很明顯，收縮壓大都在200毫米汞柱以上，舒張壓多在130毫米汞柱以上，上述的心、腦、腎的並發症短期內就可發生。治療也比較困難，所以也稱作惡性高血壓。
高血壓與冠心病
高血壓和冠心病，均是嚴重危害人民健康的常見病、多發病。這兩者密切相關，易合並存在。據統計，在冠心病患者中。約60％~70％有高血壓，而高血壓患者發生冠心病的是無高血壓患者的4倍左右。冠心病有許多發病危險因素，而高血壓是冠心病主要的危險因素之一。我國的研究表明，收縮壓每增高10毫米汞柱（1.33千帕），9年患心肌梗死或冠心病猝死的危險增加28％，而舒張壓每增加5毫米汞柱（0.67千帕），則此種危險增加24％。
高血壓是全身小動脈的病變，早期血管痙攣，以後小動脈硬化，各髒器發生相應的病理變化。冠心病的全稱應該是冠狀動脈粥樣硬化性心髒病。動脈粥樣硬化主要發生在身體的大、中型動脈，如主動脈、冠狀動脈、頸動脈、腦動脈等。主要的病理變化是動脈內膜因脂質浸潤沉積，局部形成粥樣或纖維粥樣斑塊，可造成管腔狹窄，嚴重時可引起血管管腔堵塞或血栓形成，該血管所供血的器官和組織發生嚴重的缺血甚至壞死。冠狀動脈的供血不足，心肌就會缺血、壞死，發生心絞痛、心肌梗死，甚至猝死。那麼高血壓為什麼是冠心病發病的危險因素呢？當血壓升高時，血管壁，主要是血管內膜、內皮細胞容易受損傷，使血脂（如低密度脂蛋白、膽固醇、甘油三酯等）易侵入動脈管壁，高血壓時血管壁的功能與代謝也發生變化，血壓高又易使血管伸張，刺激平滑肌細胞及膠原、彈力纖維增生，這樣促使動脈粥樣斑塊的形成及發展。而廣泛動脈粥樣硬化病變，又易導致老年性高血壓，當腎動脈粥樣硬化性狹窄時，也可以發生高血壓或使原來的高血壓病加重。因此，動脈粥樣硬化與高血壓互為因果，關係密切。所以對冠心病進行預防、治療同時，必須防治高血壓病。
高血壓與腎病
單純收縮期高血壓是一個明顯的心血管危險因素，同時也與腎功能進行性惡化有關。高血壓腎小動脈硬化，在年輕高血壓患者即可開始，到六七十歲發展成終末腎病的，占全部終末腎病的26％。腎硬化是導致老年人腎功能衰竭的主要原因，而高血壓又是腎硬化的主要致病原因和促進因素。
高血壓性腎病的臨床表現：
（1）高血壓家族史；
（2）長期嚴重高血壓；
（3）伴有高血壓眼底病變；
（4）高血壓出現在蛋白尿之前，24小時尿蛋白一般約2克以下，尿中有形成分少，有腎小管功能損害；
（5）無原發性及其他繼發性腎髒病證據；
（6）腎髒活檢可見腎小球動脈硬化的特征改變。
在老年期出現的高血壓，要慎重地鑒別診斷。我們曾遇到長期診斷為高血壓病的病人，實際上是慢性腎炎、腎動脈粥樣硬化引起的狹窄，以及嗜鉻細胞瘤等病所致的血壓增高。
近年來，由於治療方法的進步。高血壓患者心、腦血管並發症的病死率和病殘率明顯下降，但高血壓性腎髒疾病所致病死率，並沒有明顯改善。目前，對高血壓病的治療，已從著眼於控製血壓這樣一個狹隘觀念，擴展到對高血壓作用的靶器官進行保護。
高血壓的並發症
高血壓的本質是血管平滑肌和成纖維細胞的增生和肥大，其結果造成血管壁增厚和彈力降低，使血液循環發生障礙，引起血管和器官的缺血和缺氧，從而導致動脈病變和髒器的損害。常見被損傷的血管和髒器有心髒、腦、腎髒、眼底和大小動脈。在我國，高血壓病最常見的並發症是腦血管意外，其次是高血壓性心髒病並心力衰竭，再者是腎功能衰竭，較少見但嚴重的並發症為主動脈夾層動脈瘤。
急性腦血管病
急性腦血管病，民間俗稱卒中或中風，是高血壓病最常見的並發症。中風患者有高血壓病史者占76.5％，高血壓患者中風發生率比正常血壓者高6倍。中風發生與高血壓的程度、持續時間長短、年齡和高血壓的類型有著密切的關係。血壓越高，中風發生率也越高。
中風臨床可分兩大類：
（1）缺血性中風，其中有動脈粥樣硬化血栓形成、腔隙性梗死、栓塞、暫時性腦缺血和未定型等各種類型。
（2）出血性中風，有腦出血和蛛網膜下腔出血。大部分中風僅涉及一側腦半球而影響對側身體的活動，約15％可發生在腦幹，而影響兩側身體。根據腦血管病變的種類、部位、範圍和嚴重程度，臨床症狀有很大的差異，輕者僅出現一時的頭昏、眩暈、失明、失語、吞咽困難、口角歪斜、肢體活動不靈甚至偏癱，但可在數分鍾至數天內逐漸恢複。重者突然出現肢體偏癱、口角歪斜，可有嘔吐、大小便失禁，繼之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不對等、反射遲鈍或消失，出現軟癱或病理征，部分病人頸部阻力增加，也可隻出現昏迷而無中樞神經定位表現。嚴重病例昏迷迅速加深，血壓下降，出現呼吸不規則、陳-施呼吸等，可在數小時至數天內死亡。昏迷不深者可在數天至數周內逐漸清醒，但部分臨床症狀不能完全恢複，留下不同程度的後遺症。
高血壓性心髒病並心力衰竭
作為靶器官之一的心髒與高血壓有著密切關係，血壓長期而持續的升高，病變常常累及心髒，使心髒的結構和功能發生異常變化。臨床研究資料表明，高血壓所致左室肥厚程度與血壓水平和持續的時間有密切關係。認為血壓越高，持續時間越長，左室肥厚越明顯。
當高血壓患者並發左心室肥厚時，即形成高血壓性心髒病。在心功能代償期，除有時感心悸外，其他心髒方麵的症狀可不明顯。代償功能失調時，則可出現左心衰竭症狀，開始時在體力勞累、飽食和說話過多時發生氣喘、心悸、咳嗽，以後呈陣發性的發作，常在夜間發生，並可有痰中帶血等，嚴重時或血壓驟然升高時發生肺水腫。反複或持續的左心衰竭，可影響右心室功能而發展為全心衰竭，出現尿少、水腫等症狀。體檢可發現心界向左、向下擴大；心尖搏動強而有力，呈抬舉樣，心尖區和（或）主動脈瓣區可聽到Ⅱ~Ⅲ級收縮期吹風樣雜音。心尖區雜音是左心室擴大導致相對性二尖瓣關閉不全或二尖瓣乳頭肌功能失調所致；主動脈瓣區雜音是主動脈擴張，導致相對性主動脈瓣狹窄所致。主動脈瓣區第二心音可因主動脈及瓣膜硬變而呈金屬音調，可有第四心音。心力衰竭時心率增快，出現紫紺，心尖區可聞奔馬律，肺動脈瓣區第二心音增強，肺底出現濕囉音，並可有交替脈；後期出現頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、腹水和紫紺加重等。
此外，在心髒功能和結構改變的基礎上，往往發生心肌代謝障礙、心肌細胞膜電位異常，臨床出現各種類型的心律失常。常見的有期前收縮、心房纖顫和心動過速等。Mclenachen等人研究結果顯示：左室肥厚伴有勞損的高血壓患者，更易發生室性心律失常。由於長期循環阻力增高，高血壓增加的血流動力使主動脈負擔加重，最後導致主動脈擴張，甚至形成主動脈瘤。
高血壓腎硬化症並腎功能衰竭
長期高血壓往往引起腎髒損害，但腎髒症狀出現相當緩慢，後期可發生腎小動脈硬化症，僅有部分患者最後轉入氮質血症。髒器小動脈脂肪玻璃樣變性是高血壓的特征性病理改變，尤其腎髒為多見。目前研究結果已證實，它是血壓升高的後果，腎小動脈硬化和腎髒大動脈的彈力纖維增生構成腎髒病變，而且與血壓程度成正相關。
高血壓早期為腎小動脈痙攣，腎小球無變化。病情進一步發展，腎組織血液供給不足，腎小球發生纖維化，腎小管透明變性、纖維化和管壁增厚。受損較輕的腎小球和腎小管可發生代償性增大和擴張。病變嚴重時腎小管萎縮，甚至消失。兩腎體積逐漸縮小和變硬，表麵呈細粒狀，形成腎小動脈硬化性腎硬變。臨床上出現腎功能減退，表現為多尿和夜尿，尿濃縮能力減低，尿蛋白和尿中有少量紅細胞，尿β2-微球蛋白濃度增高。若腎功能減退發展到氮質血症時，尿內可見有管型。此時，血中非蛋白氮和尿素氮均明顯地增高，酚紅排泄試驗低於正常，尿素廓清率或內生肌酐廓清率亦低於正常。
高血壓性腎硬化症的預後相當不好，若患者不伴有心、腦等並發症，則病程可經過較長時間，但上述改變隨腎髒病變的加重而加重，最終可出現尿毒症。
高血壓性視網膜病變
高血壓患者的病情發展到中晚期時，視網膜及其血管產生異常的改變。高血壓患者視網膜病變發生率較高，眼底視網膜損害是高血壓常見的並發症。
高血壓的眼底病變程度與其病情有關。高血壓早期視網膜動脈正常或輕度狹窄；中期視網膜動脈發生硬化；晚期視網膜動脈硬化更為明顯，並可出現滲出、出血和視神經乳頭水腫。高血壓的眼底視網膜的異常改變可反映高血壓患者其他髒器受損情況，其動脈硬化程度尚能提示高血壓的時限。當視網膜已有明顯病變，尤其已發生視神經乳頭水腫，常表明心髒、腎髒和腦等靶器官可能遭受到不同程度的損害。臨床觀察結果表明：眼底正常的高血壓患者，幾乎心髒無受損的表現，腎功能正常。眼底有高血壓性視網膜病變時，左心室肥大的機會較大。高血壓患者眼底病變越重，腎功能受損發生率亦越高。