骨質疏鬆症
一、疾病概述
（一）相關知識
骨質疏鬆是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。正常成年人的骨量隨年齡增長而減少，故老年人常有生理性骨質疏鬆。骨質疏鬆是一種衰老的表現，如果骨質疏鬆伴有骨折、明顯腰背痛或神經症狀，應視為一種疾病。可將其分為原發性骨質疏鬆，不伴隨引起骨質疏鬆狀態的其他疾患或紊亂；繼發性骨質疏鬆，多由於內分泌腺功能紊亂引起。老年人患病率男性為60．72％，女性為90．47％。
（二）病因病機
1．內分泌因素正常人性腺激素對骨組織的合成與腎上腺皮質酮對骨組織的抗合成作用處於一個動態平衡。老年人由於性腺功能減退，合成的類固醇（雌激素、雄激素）減少，影響蛋白質的合成，使骨基質形成不足。雌激素能刺激成骨細胞，製造骨基質。若雌激素水平下降，則使成骨細胞活性降低，骨形成減少。
2．營養因素骨量的維持很大程度上依靠營養及礦物鹽的補充，蛋白質及鈣尤為重要。鈣攝人減少、吸收不良、排出增加是造成負鈣平衡的主要原因。長期蛋白質營養缺乏，造成血漿蛋白降低，其骨基質蛋白合成不足，新骨生成落後，如果同時再有鈣缺乏，骨質疏鬆就會加快出現。飲酒可減少鈣的攝人，增加尿鈣排泄，咖啡因攝人過多也可使尿鈣及內源性糞鈣丟失。
3．廢用因素骨量的大小與機械負荷密切相關。負荷越大骨骼越發達。各種原因的廢用如石膏固定、癱瘓或嚴重關節炎，由於不活動、不負重，對骨骼的機械刺激減少，成骨細胞活性減弱，而破骨細胞活性相對增強。臥床較久的病人、其尿鈣和糞鈣亦明顯增加，產生負鈣平衡，故發生骨質疏鬆。
4．遺傳、免疫因素成骨不全症係一常染色體顯性遺傳，成骨細胞產生骨基質較少，狀如骨質疏鬆，常伴有藍色鞏膜及耳聾。高半胱氨酸尿症主要由於胱硫醚合成酶缺乏所致，係一常染色體隱性遺傳病，臨床上表現為脊柱及下肢畸形，骨細胞減少，栓塞性病變。類風濕性關節炎常伴隨結締組織萎縮，包括骨骼膠原組織在內，如果再有失用或應用糖皮質激素治療更易引起骨質疏鬆。
（三）臨床表現
骨質疏鬆發病緩慢，一般臨床表現輕微，．具體如下：
1．疼痛是最常見的症狀，以腰背痛多見（占70～80％）。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12％以上時即可出現。老年骨質疏鬆症時，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰背肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。
2．身長縮短、駝背多在疼痛後出現。脊椎椎體負荷量較大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3～6cm。
3．骨折這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
4．呼吸功能下降胸、腰椎壓縮性骨折，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
病人多以骨折就診，一般無明顯的外傷或損傷輕微。病人腰背部疼痛突然加劇，預示可能發生骨折，應注意預防。
（四）診斷及檢查
骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、X線片、骨量測定及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1．生化檢查測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
2．骨密度測量骨密度的減低可以用於骨質疏鬆的診斷及觀察骨質疏鬆的進展程度及治療效果。
3．X線檢查通常應檢查腰椎側位片、骨盆及股骨近端正側位片及雙手片。早期表現為骨小梁減少、變細和骨質變薄，以後椎體骨小梁結構作稀疏格子狀。為維持骨的支持作用，沿應力線排列的上下垂直骨小梁比較明顯，呈柵柱狀，橫向骨小梁消失，可作為早期診斷骨疏鬆的依據。後期縱行骨小梁也被吸收，椎體上下緣相對明顯如同炭畫輪廓，經常出現一個或多個壓縮骨折，胸椎可見楔形變，腰椎由於椎間盤向上膨脹，椎體呈雙凹形。單純X線檢查對診斷早期骨質疏鬆意義不大，這是因為當X線能反應出疏鬆時，骨量丟失已在30～50％以上。