心境穩定劑（moodstabilizers)又稱抗躁狂藥物（antimanicdrugs)，是治療躁狂以及預防躁狂或抑鬱發作的藥物。主要包括鋰鹽（碳酸鋰）和某些抗癲藥如卡馬西平、丙戊酸鹽等。此外，抗精神病藥物如氯丙嗪、氟呱啶醇等以及苯二氮類藥物如氯硝西泮、勞拉西泮等，雖不是心境穩定劑，但對躁狂發作也有一定療效。本章介紹前兩類藥物。
一、碳酸鋰
碳酸鋰（lithiumcarbonate)是鋰鹽的一種口服製劑，為最常用的抗躁狂藥物。
(一)藥理作用及機製
鋰鹽的作用機製目前尚未闡明，主要集中在電解質、中樞神經遞質、環磷酸腺苷幾個方麵。鋰經離子通道進入細胞內，置換細胞內鈉，引起細胞興奮性降低。還能與鉀、鈣和鎂離子相互作用，取代這些離子的某些生理功能。鋰明顯抑製中樞NE和DA釋放並增加神經元再攝取。鋰鹽能抑製腺苷酸環化酶，使第二信使環磷酸腺苷（cAMP)生成減少，降低靶細胞生理效應。
(二）臨床應用
1.適應證和禁忌證。碳酸鋰的主要適應證是躁狂症，它是目前治療躁狂症的首選藥物，對躁狂和抑鬱發作也有預防作用。鋰鹽也用於分裂情感性精神病、精神分裂症伴興奮衝動或攻擊性行為。可能對強迫症、周期性精神病、經前期綜合征、兒童多動症、精神發育遲滯的行為障礙、偏頭痛等有治療作用。可以作為抗精神病藥物治療的增效藥物。
急慢性腎炎、腎功能不全、嚴重心血管疾病、重症肌無力、妊娠前3個月以及缺鈉或低鹽飲食患者禁用。帕金森病、癲、糖尿病、甲狀腺功能低下、神經性皮炎（牛皮癬）、老年性白內障患者慎用。
老年人如無器質性病變並非鋰鹽治療禁忌，但老人因內科軀體疾病及所用藥物、飲食與年齡相關的腎小球濾過率降低，以及對副作用敏感性增加而複雜化。老人鋰清除T1/2隨年齡增高，達穩態時間比年輕人長，停鋰後血鋰下降慢，副作用消退時間較長，故用量宜小。
2.用法和劑量。常用碳酸鋰每片250mg，飯後口服給藥，一般開始每次給250mg每日2～3次，逐漸增加劑量，有效劑量範圍為750～1500mg/d偶爾可達2000mg/d。
鋰鹽的治療安全指數低，治療量和中毒量較接近，故應監測血清鋰濃度。應在末次服用鋰鹽12小時後，抽血查血清鋰濃度。在治療急性病例時，血鋰濃度宜為0.8～1.0mmol/L，超過1.4mmol/L易產生中毒反應，尤其老年人和有器質性疾病患者易發生中毒。為盡快控製急性躁狂症狀，可在治療開始時與氯丙嗪或氟呱啶醇或苯二氮類藥物聯合應用，待興奮症狀控製後，應逐漸將抗精神病藥物和苯二氮類藥物撤去。
(三）不良反應
1.不良反應和中毒的危險因素。腎病、低鹽飲食和/或高鈉排出、器質性腦病、伴有嘔吐和/或腹瀉的軀體病、利尿藥和妊娠。鋰鹽副作用一般發生在服藥後1～2周，有的出現較晚。常飲淡鹽水可以減少副作用。病人主訴煩渴、多尿、記憶問題、震顫、體重增加、困倦乏力等，其中以煩渴發生率最高。
(1)早期的副作用：無力、疲乏、思睡、手指震顫、厭食、上腹不適、惡心、嘔吐、稀便、腹瀉、多尿、口幹等。
(2)後期的副作用：由於鋰鹽的持續攝入，患者持續多尿、煩渴、體重增加、甲狀腺腫大、黏液性水腫、手指細震顫。粗大震顫提示血藥濃度已接近中毒水平。鋰鹽幹擾甲狀腺素的合成，女性患者可引起甲狀腺功能減退。類似低鉀血症的心電圖改變亦可發生，但為可逆的，可能與鋰鹽取代心肌鉀有關。
2.鋰中毒及其處理。低鹽飲食、某些利尿劑、發熱、腹瀉、脫水均可誘發中毒。鋰中毒往往有先兆或早期中毒症狀，例如反複出現嘔吐和腹瀉，手細顫變為粗顫，極度無力，困倦，煩躁不安和輕度意識障礙。這些症狀並非同時出現，且不良反應與中毒之間並無截然分界，注意嚴重不良反應可能就是鋰中毒的先兆。典型中毒的表現為急性器質性腦病綜合征，出現不同程度的意識模糊、構音困難、反射亢進、共濟失調、粗顫、肌陣攣、抽搐。病情進一步發展可出現昏迷、血壓下降、心律失常、蛋白尿、少尿或無尿。中毒程度往往與血鋰水平呈正相關，1.4～2.0mmol/L為輕度，2～2.5mmol/L為中度，2.5～3.0mmol/L為重度，3.0mmol/L以上可危及生命。鋰中毒無特殊解毒劑，處理措施應立即停藥和清除過多的鋰如洗胃、輸液、脫水，維持適當體液和電解質平。嚴重中毒可用血液透析，因鋰為水溶性，組織中再分布至血，故血鋰可反跳上升。鋰從中樞神經係統清除較慢，臨床症狀改善往往滯後於血鋰下降。