58甲亢危象是怎麼回事
甲亢危象是一種危及生命的機體失代償的甲亢狀態。甲亢危象多數發生在沒有被發現的甲亢病人以及甲亢病情長期未得以控製的病人。長期的消耗與心動過速，使全身處於一個衰竭狀態，如果同時又合並一些誘發因素，例如感染、勞累、腹瀉、發熱、糖尿病、同位素治療、外科手術或創傷等因素，使本來衰竭的甲亢病情加劇而出現危及生命的危象。
（1）臨床表現包括：
·體溫＞39.0℃；
·明顯的焦慮和激動（瞻語，人事不醒和昏迷）；
·厭食伴有惡心和嘔吐，嚴重者表現黃疸；
·心動過速（心率常常＞160次/分）或快速心律紊亂；
·腹瀉；
·肺水腫或心衰。
上述甲亢危象表現中以體溫升高和心率增快為最有意義。老年甲亢危象可以不表現激動或甲狀腺腫大，而表現為表情淡漠、神誌模糊、惡液質和房顫。事實上，有些甲亢病人並沒有上述這些表現，但合並其他一些危重情況，如合並風濕性心髒病心力衰竭或急性心肌梗死合並心律紊亂時，病情危重。如不緊急處理，病人的生命就會發生危險。我們仍然將這種情況稱為“甲亢危象”。由於病人長期衰竭，體重減少，多數病人體重不足35～40千克，很難抵禦感染。所以在判斷甲亢危象時，特別注意病人的全身情況、感染、心律紊亂、心力衰竭和肝功能等重要的生命體征。
甲亢危象病人的甲狀腺激素雖然升高，但由於全身情況很差，血清甲狀腺激素水平升高程度並不比一般非危象的甲亢病人要高。患者常常伴有肝功能異常，心功能異常、黃疸指數增高和水電解質紊亂。
（2）處理：由於甲亢危象的死亡率很高，需要積極處理甲亢危象，包括誘發因素、降低體溫、β腎上腺能受體阻斷劑、抑製甲狀腺激素合成、阻斷甲狀腺激素釋放、抑製T4向T3轉化及支持治療等措施。最緊急的處理是控製高熱、心動過速和心衰。對病人進行物理降溫，包括冰袋、冰毯等，對心功能不全的病人應服用洋地黃強心劑，同時加服β腎上腺能受體阻斷劑。因為甲亢病人的心髒屬於高排出量的，過快的心率並不能增加心輸出量，降低心率能增加心輸出量。退熱用冬眠靈和度冷丁靜脈給藥，退熱藥醋氨酚或皮質激素，注意慎用阿司匹林。因為它能從甲狀腺結合球蛋白上置換出甲狀腺激素，增加遊離甲狀腺激素水平。在充分補充液體和能量同時，給維生素B族，甲亢病人對維生素B族需要量大。對嚴重惡心或激動的病人，用心得安靜脈推注。心得安除了阻斷β腎上腺能受體外，還有抑製外周T4向T3轉化，維持脈搏在100次/分以內，同時此藥還有鎮靜安定的作用。丙嘧1000毫克/天，口服或碾碎後從鼻飼給藥，300毫克/次，4～6小時1次，服藥10～20天丙嘧作用達到最大，丙嘧有阻斷T4在外周向T3轉化。碘劑是緊急降低血清T4的最有效的藥物。如果病人能夠耐受口服藥物，則每8小時給蘆戈（LUGｏL＇S）液10滴，或飽和碘化鉀每8小時5滴。對不能口服藥物的病人，靜脈給碘化鈉1克，每12小時1次，阻斷甲狀腺激素的釋放。碘的作用可能隻持續數天至十餘天，以後將發生“逸脫”作用。為防止這種逸脫作用，在服用大劑量碘前1小時先服用抗甲狀腺藥物，然後再服用大劑量碘。利用硫脲類藥物抑製過氧化酶活性的作用，防止甲狀腺內大量的碘生成甲狀腺激素，避免了逸脫後甲狀腺內大量甲狀腺激素釋放入血。雖然沒有足夠的證據說明在甲亢危象時有腎上腺危象，但大劑量皮質激素可以阻斷T4向T3轉化並可降低體溫，對甲亢危象是十分有益的。給氫化可的鬆300～500毫克/天或地塞米鬆2毫克/次，每6小時1次，在第一個24～48小時內進行。β腎上腺能受體阻滯劑——心得安、氨酰心安、倍他樂克等可有效地降低心率、焦慮和中毒性肌病。心得安每次20～80毫克口服，4～6小時1次。有心力衰竭的病人要在洋地黃化的情況下應用β腎上腺能受體阻滯劑。
當病人開始碘劑治療和其他措施後，在12小時內病情就有明顯的改善，即使此時T4還未下降，病人的體溫、心動過速、震顫和精神狀態在第一天內就有明顯改善，充血性心衰需在數天內得到改善，甲狀腺激素在一周內下降50%，房顫需在2周左右恢複竇性心律，但也有部分病人的房顫不能糾正；肌肉軟弱在幾小時後得到改善，但需在幾周後機體才能恢複正常。在治療後1～8天病情得以好轉，平均為3天。死亡多發生在1周內。多因心律失常、心力衰竭、感染、脫水、休克、酸中毒、肝功能障礙等原因死亡。
59甲狀腺功能減退症的概念
甲狀腺功能減退症簡稱甲減，是由於甲狀腺激素合成和生理效應不足引起的全身性疾病。根據起病的年齡不同，影響的結果也不同。胎兒或嬰兒期發生甲減，主要影響患兒的智力和神經發育，嬰兒表現先天性癡呆、聾啞，視稱為呆小病；在地方性甲狀腺腫地區被稱為克汀病。幼兒期發生甲減，主要影響幼兒的生長和發育，患兒表現生長遲緩，身材矮小，被稱為幼兒性甲減。成人期發生甲減，主要表現為代謝低減，被稱為成年性甲減。長期未治療的甲減，可表現為皮膚黏液性水腫，嗜睡、淡漠，被稱為黏液性水腫。甲減嚴重者表現呼吸抑製，高碳酸血症和低氧血症，被稱為甲減危象。
60甲減的發病機製
甲減按發病部位分為原發性甲減、繼發性甲減和周圍性甲減。原發性甲減是甲狀腺腺體本身發生病變，導致甲狀腺激素合成、儲存和分泌障礙而引起的甲減，它占甲減的90%以上。包括：
（1）慢甲炎引起的甲減；
（2）醫源性甲減（藥物，放射性碘，手術）；
（3）產後甲狀腺炎或無痛性甲狀腺炎引起的甲減；
（4）地方性碘缺乏致甲減；
（5）酶合成障礙性甲減；
（6）先天性無甲狀腺或甲狀腺發育不良致甲減。
繼發性甲減是由於垂體和/或下丘腦病變導致促甲狀腺激素（TSH）和/或促甲狀腺激素釋放激素（TRH）減少，包括產後大出血導致的席漢病，自身免疫性垂體炎、垂體腫瘤，放射性垂體炎和下丘腦及其周圍組織的腫瘤、炎症、變性和出血等。
周圍性甲減包括甲狀腺激素受體缺陷和甲狀腺激素抵抗性甲減。
按發病年齡分類可分為呆小症或克汀病；幼年甲減；成年甲減和黏液性水腫。按病因分類可分為先天性甲狀腺發育不良性甲減和後天性獲得性甲減。
61甲減的臨床表現
（1）甲狀腺激素促進機體的氧化產熱，促進機體的新陳代謝。甲狀腺激素低減使機體氧化產熱減少。機體為維持恒定的體溫，必然要收縮外周血管，減少熱量散發。故病人表現為怕冷，少汗，皮膚蒼白，發涼。
（2）甲狀腺激素低減引起血管通透性增加，水、鈉儲留，組織水腫，病人表現為顏麵浮腫、聲音嘶啞和體重增加。甲狀腺激素缺乏導致維生素A代謝障礙，病人表現皮膚幹燥，粗厚，脫屑，毛囊角化，眉毛外1/3脫落。
（3）甲狀腺激素缺乏減弱了對垂體促甲狀腺素的抑製，升高的促甲狀腺素促使甲狀腺濾泡增生、肥大，病人表現甲狀腺腫大。甲狀腺激素促使膽固醇分解和合成，激素水平低下時促進膽固醇分解小於合成速度，導致血清膽固醇升高。
（4）甲狀腺激素有促使神經組織分化和成熟的作用，尤其對胎兒神經係統的分化和成熟有不可缺少的作用。甲狀腺激素缺乏導致胎兒神經係統發育障礙，嬰兒出生後表現癡呆，聾啞。甲狀腺激素對維持正常的交感興奮是十分必要的，它還增加兒茶酚胺的敏感性。甲狀腺激素低下導致病人表情呆滯、反應遲鈍、智力減退、記憶力下降、近事遺忘、反應慢、抑鬱、跟腱反射弛張期減慢。