66甲減心髒病
甲減病人的心血管表現為：
（1）心肌收縮力下降，心髒收縮時間間隔（STI＝射血前期/左室收縮時間）延長。
（2）竇性心動過緩。
（3）心髒搏出量減少。
（4）外周阻力增加，水、鈉儲留，表現舒張壓上升，脈壓差減少。
（5）高膽固醇血症，高甘油三脂血症和高β脂蛋白血症。
（6）甲減病人的冠心病發病率較高，由於心肌耗氧量減少，臨床表現心絞痛並不常見。長期甲減病人由於毛細血管通透性增加，淋巴回流受阻和黏多糖堆積，表現心包積液，心髒擴大，由於過程緩慢，很少引起心包填塞症狀。
上醫鍾學禮教授對甲減性心髒病定義：
·甲減；
·除外其他原因引起的心髒擴大（心電圖表現心動過緩、低電壓、T波低平和/或倒置）；
·甲狀腺激素替代治療後心髒病變好轉或消失。如果病人有心包積液和心髒收縮時間間隔延長則更有利於甲減性心髒病診斷。
·甲減性心髒病和充血性心髒病都表現為心髒擴大、浮腫和呼吸困難，有時難以區別。甲減盡管有心髒擴大，但很少有充血性心衰，甲減病人的呼吸困難和水腫在活動後症狀減輕。而充血性心衰的肘靜脈壓升高，活動後呼吸困難和水腫症狀加重。
甲減病人多數為女性，月經過多常常造成缺鐵性貧血，補充鐵劑可以得到治療。上海瑞金醫院報道，單純服用鐵劑效果不如鐵劑和甲狀腺激素製劑一起服用。因為甲狀腺激素缺乏會影響腎髒促紅細胞生成素的生成，同時補充甲狀腺激素製劑，提高機體氧耗量和代謝率，促使腎髒產生促紅細胞生成素，使貧血得以糾正，比單純補充鐵劑效果要好。有少數甲減病人血循環中出現胃壁細胞抗體，表現為大細胞性貧血，必須補充葉酸和維生素B12才能有效，應該引起注意。
67甲減危象
對每一個甲減合並呼喚不醒或昏迷的病人都應考慮黏液性水腫昏迷的診斷。黏液性水腫昏迷是非常少見的但又非常嚴重的疾病，死亡率達60%。多數病人在發病前並不知道自己發生了甲減，而一些誘因常常激發病人發生昏迷，這包括肺部感染、充血性心衰、全身麻醉、外科手術、服用某些藥物（鎮靜藥、止痛藥、催眠藥、利尿劑和抗抑鬱藥）或停服甲狀腺激素製劑和受寒冷。既往甲狀腺激素治療史、放射性碘治療史、甲狀腺手術史和甲狀腺腫大史是重要的線索。病人常常有皮膚幹燥、眼瞼和麵部浮腫、舌肥大、跟腱反射弛張期延長、心動過緩。由於α－受體相對活躍，有外周血管收縮的表現，使血容量減少，舒張壓升高，心排血量減少，心律減慢；反射性外周血管收縮，表現皮膚溫度低。
呼吸衰竭是黏液性水腫昏迷死亡的主要原因：
（1）呼吸中樞對高碳酸血症及低氧血症不敏感，引起惡性的進展性的呼吸抑製，增加腦的低氧血症；
（2）心排出量減少，肺部感染常常加重缺氧、低通氣導致高碳酸血症和呼吸性酸中毒；
（3）下丘腦體溫調節失調引起體溫下降；
（4）其他包括稀釋性低鈉血症、貧血，偶爾發生低血糖和皮質醇低減。
處理：黏液性昏迷病人需要緊急處理。因為這些病人常常需要輔助通氣，維持氣道通暢和呼吸功能是至關緊要的，早期氣管插管和呼吸機的使用是十分有益的方法。抑製呼吸的藥物必須避免，積極尋找誘因，如感染、藥物過量、手術、低體溫、心肌梗死等，任何感染要積極處理。體溫低下要通過被動保溫的方法進行，而不是積極加溫的方法。積極加溫（如電熱毯、熱水袋等）使外周血管擴張、加重低血壓，隻會增加熱的需要，加重病情。避免過量的鎮靜劑、安定藥、利尿劑和洋地黃等，這些藥物容易誘發黏液性水腫昏迷。黏液性水腫病人對藥物的清除減少，正常劑量的藥物也會引起劑量積蓄而過量中毒。對黏液性水腫病人的藥物劑量應減少、間隔應延長。
甲狀腺激素替代治療是十分重要和有效的，多數專家推薦靜脈給L型甲狀腺素，危象時的給藥方法和一般甲減病人不同，後者給L型甲狀腺素劑量從小到大，逐漸加量到甲狀腺激素水平在正常範圍之內。由於黏液性昏迷的死亡率高，必須進行積極治療，對危象病人1次靜推500微克L型甲狀腺素，使血漿蛋白T4結合點達到飽和，以後L型甲狀腺素100微克/天靜脈給藥，一直到病人可以口服。沒有靜脈用L型甲狀腺素時，可選用鼻飼管，將片劑碾磨成粉，從鼻飼管給藥。氫化可的鬆100毫克，每6小時1次連續靜點，體溫、脈搏、血壓、與精神狀態在24小時內得以改善。靜脈輸液應小心，速度不宜太快，低鈉血症用甲狀腺素就可以糾正，不需要給高張鹽水，除非病人的血鈉＜110毫摩/升。
68新生兒與兒童甲減的特征
母親在妊娠期服用抗甲狀腺藥物劑量過大，藥物可以通過胎盤影響胎兒的甲狀腺，輕者引起甲狀腺腫大，重者引起甲減。由於甲狀腺激素不容易通過胎盤，加服甲狀腺激素製劑並不能預防此種情況。為預防出現這種現象，在妊娠婦女服用抗甲狀腺藥物時，盡量減少抗甲狀腺藥物的劑量。
妊娠婦女在妊娠期服用治療氣喘的含碘藥物或治療心律紊亂的乙胺碘呋酮時，大劑量碘可能會抑製胎兒甲狀腺激素的合成，出現甲狀腺腫或甲減。
地方性碘缺乏會導致新生兒甲狀腺腫，嚴重者會發生克汀病，表現嚴重的智力障礙、聾啞和生長發育障礙。對兒童會引起幼兒甲狀腺腫或幼兒甲減，抑製生長發育。
目前全世界新生兒中有1/1000患有先天性聾啞疾病，先天性耳聾伴甲狀腺腫，為常染色體隱性遺傳性疾病，占其中的5%～10%。病人的耳聾多在出生後即可發生，但一般發現較晚。甲狀腺腫在兒童早期或青春期才出現，多數患者的甲狀腺功能是正常的，少數表現甲減。先天性耳聾的病因不清楚，最近以色列和美國科學家組成的一個研究小組發現了一種導致先天性耳聾的基因。這種基因能夠影響細胞中硫酸鹽的傳輸，導致耳聾伴甲狀腺腫的發生。甲狀腺腫的原因也不清楚，可能與碘的有機化缺陷有關。因為測定病人的碘化酪氨合成過氧化物酶、碘與酶蛋白結合等均無缺陷，但過氯酸鉀排泌試驗是陽性的。
非碘缺乏區的先天性甲減發生率約為1/3000～1/5000，如果能在出生後一個月內開始治療，則可免於神經係統的損害，3個月內進行治療，患兒智商可達90，6個月內治療智商可降為75。因此早期診斷、早期治療顯得特別重要。目前我國北京地區已將先天性甲減作為新生兒篩選試驗的常規工作（另一項新生兒篩選試驗為苯丙酮尿症）。非碘缺乏區先天性甲減的主要原因為先天性甲狀腺缺乏、發育不全、發育不良或異位甲狀腺，其病因可能為胎兒受毒性物質影響或胎兒早期時促甲狀腺素分泌不足。其他原因包括母親妊娠期服用抗甲狀腺藥物或食物。母親妊娠期血清中有甲狀腺自身抑製性抗體，藥物和抗體通過胎盤影響甲狀腺的發育和功能。
新生兒甲減表現患兒嗜睡、便秘、吃奶差、腹脹、舌大、哭聲嘶啞而低、反應差、癡呆等，還可伴耳聾。
幼兒甲減表現為生長發育遲緩、智力低下，2歲後發病者智商影響較少，患兒活動少，出牙、學走路，學說話均比同齡兒童要晚，皮膚、手掌和足底發黃，但鞏膜不黃，稱為胡蘿卜素血症（因血清胡蘿卜素轉變為維生素A需要甲狀腺激素的參與）。病程長的患者表現有心包積液，少數病人表現腓腸肌及前臂肌肉假性肥大（類似運動員的肌肉肥大），主要受累的肌肉為舌和四肢肌肉，稱為ＫｏCHｅR-ＤｅBRè-SèｍèLAIGｎｅ綜合征（原因不明），肌肉活檢未發現特殊的組織學及超微結構改變。兒童甲減常常性發育遲緩，少數表現真性性早熟。在兒童以慢甲炎引起的甲減也越來越多見。兒童慢甲炎的甲狀腺質地多半不韌，較軟，彌漫性腫大，檢查甲狀腺自身抗體，陽性有利於慢甲炎的診斷，抗體陰性者應行甲狀腺細針穿吸細胞學檢查，細胞學診斷困難時應行甲狀腺活檢，可以幫助診斷。