75無痛性甲狀腺炎和產後甲狀腺炎
1971年，HAｍBｅRGｅR首先報告了一例無痛性甲狀腺炎，以後有人將其稱為“甲亢性甲狀腺炎”，“安靜性甲狀腺炎”，“沉默性甲狀腺炎”，“潛在性亞急性甲狀腺炎”等。由於患者不覺疼痛，所以又以“無痛性甲狀腺炎”命名。
（1）病因：本病的病因不清楚，有人認為與病毒感染有關，但不能證明患者有病毒感染或病毒抗體；也有人認為它是一種自身免疫病，但臨床和實驗室證據都不足。由於此病的臨床表現和實驗室特點和亞急性甲狀腺炎很相似，隻是病人不覺疼痛；但病理上發現甲狀腺間質中彌漫浸潤的淋巴細胞和漿細胞，甲狀腺自身抗體陽性。在這點上又和慢甲炎相似，所以很可能介於亞急性甲狀腺炎和慢甲炎的中間形式，具體的病因有待於今後進一步研究。
（2）臨床表現：本病以青年、中年患者較多，女性比男性為多。本病臨床有不同的表現，輕者完全沒有症狀，隻是偶然在測定甲狀腺功能時發現T4、T3升高才來就診。重者有心悸、乏力、消瘦、怕熱、多汗等代謝亢進和交感興奮的表現，但沒有GRAｖｅS眼病、眼瞼浮腫、結膜充血、視物模糊、脛前黏液性水腫等症狀。體檢時發現甲狀腺腫大，沒有壓痛，沒有腫塊。
實驗室檢查顯示T4、T3升高，促甲狀腺激素受抑製，T3/T4＜15，但甲狀腺吸碘率明顯低下，常常＜3%～5%。血沉快或正常，甲狀腺自身抗體多數正常或輕度升高。
相當部分病人因症狀不明顯未去就醫，隻有少部分病人偶爾測定甲狀腺激素，才發現甲狀腺激素升高。其中相當部分病人又因甲狀腺激素升高被診斷為GRAｖｅS病而抗甲狀腺藥物治療1～2年。還有部分病人因不明原因的體重減少而到處就診，測定甲狀腺激素才發現T4升高和甲狀腺吸碘率減低而診斷無痛性甲狀腺炎。所以此病發生率並不低，隻是被發現得很少，其真正的發生率不確切。由於無痛性甲狀腺炎有輕度甲亢症狀，血清T4、T3升高，所以很多醫生就將它當作甲亢進行抗甲狀腺藥物治療，這種病人抗甲狀腺藥物治療後很容易出現藥物性甲減，多數在藥物治療2～4周即出現甲減表現和甲狀腺激素低下。
血清甲狀腺激素升高是由於甲狀腺受炎症刺激。大量甲狀腺激素被釋放入血引起代謝亢進和交感興奮，而甲狀腺本身的功能是受抑製的（甲狀腺吸碘率低下）。嚴格來說，亞急性甲狀腺炎和無痛性甲狀腺炎都不是甲狀腺功能亢進，其甲狀腺功能是減低的，應被稱為“高甲狀腺激素血症”或“甲狀腺激素毒血症”。
無痛性甲狀腺炎和亞急性甲狀腺炎的病程十分相似，有四個時期：甲亢期、甲功正常期、甲減期和甲功正常期。在甲亢期高甲狀腺血症隻是暫時的，經過1～3個月能自然緩解。症狀輕的病人不需治療，症狀重的病人可以用β腎上腺能受體阻滯劑—心得安治療。在甲減期可以暫時補充甲狀腺激素製劑。整個病程在3～6個月，個別病人可延長至1年。此病預後良好，一般沒有後遺症，也不容易複發。
（3）產後甲狀腺炎的特點：產後甲狀腺炎和無痛性甲狀腺炎十分相似，隻是發生在分娩後，所以被稱為產後甲狀腺炎。當母親妊娠後，為接收受精卵在母親體內生存，母親機體的免疫功能受到抑製。當嬰兒從母體分娩出，母親機體受抑製的免疫功能將恢複正常。在恢複過程中，母體的免疫功能會發生一過性的失調，此時母親的甲狀腺也容易發生免疫功能紊亂。
產後甲狀腺炎多發生在分娩後3～6個月。病人多數因水腫、怕冷、記憶力下降等代謝低下症狀來就診。檢查發現甲狀腺輕度腫大，心率慢，血清甲狀腺激素低下，甲狀腺自身抗體輕度升高，但甲狀腺吸碘率升高。多數病人不需服用甲狀腺激素製劑，3～6個月自然緩解。也有少數病人以怕熱、心悸、出汗等代謝亢進表現來就診。甲狀腺激素測定發現甲狀腺激素水平升高，以T4升高為其特點。甲亢自然緩解，隻需對症處理。產後甲狀腺炎也有四個時期。多數病人在甲減期來就診，少數病人在甲亢期來就診。
國外報道產後甲狀腺炎的發生率約為5%。妊娠前有甲狀腺腫大史的病人，妊娠中甲狀腺抗體陽性的患者容易發生產後甲狀腺炎。產後甲狀腺炎的預後好，一般無合並症和後遺症，但病人再次妊娠，分娩後產後甲狀腺炎的複發可能性很大。據報道5%的產後甲狀腺炎病人有永久性甲減。
76慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（慢甲炎）
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎簡稱慢甲炎，1912年日本學者HASHIｍｏTｏ（橋本）首先報道了一組病人，並詳細描敘了該病的特點，因此，此病也被稱為橋本病或橋本甲狀腺炎。此病的甲狀腺組織學表現為大量淋巴細胞浸潤，所以也被稱為淋巴細胞性甲狀腺炎或淋巴性甲狀腺炎。
（1）慢甲炎是一個典型的器官特異性自身免疫病。本病多發生在中、老年女性患者，40～60歲為多見，女性與男性之比為6∶1～10∶1。本病起病緩慢，常無自覺症狀，或因偶爾被人或自己發現頸部腫大或甲狀腺質地硬而來就診。有些病人因有甲減而表現全身乏力、浮腫、怕冷、反應差、記憶力減退、納差、腹脹、便秘、皮膚粗糙、聲音嘶啞、體重增加、月經不規則。病情嚴重者表現為貧血、嗜睡、淡漠、低氧血症、低鈉血症等。近年來隨著人們對慢甲炎的注意，以及甲狀腺自身抗體測定的廣泛應用，發現慢甲炎在青少年中發病也不少。
（2）慢甲炎的甲狀腺組織有彌漫性淋巴細胞和漿細胞浸潤，形成淋巴濾泡，同時有濾泡上皮增生和破壞，濾泡基底膜損傷，上皮細胞可增大，細胞漿有特征性的嗜酸性變。晚期病人的甲狀腺組織表現濾泡退化、萎縮，並伴纖維化。慢甲炎病人還常常合並其他自身免疫病，如幹燥綜合征、類風濕關節炎、糖尿病、惡性貧血、係統性紅斑狼瘡、腎上腺皮質功能低減、特發性卵巢功能低減和慢性活動性肝炎等。病人家屬中近半數表現甲狀腺自身抗體陽性，他們患其它自身免疫病的機會也大。以上事實都支持說明慢甲炎是一個典型的自身免疫病。體格檢查時發現甲狀腺質地韌，摸之如硬橡皮的感覺，不平，細顆粒感，壓之沒有疼痛或有輕度疼痛，頸淋巴結不大。病人的甲狀腺多數表現對稱性腫大，也可表現單側甚至局部腫大。
（3）實驗室檢查發現血沉增快，血清γ球蛋白增高。甲狀腺球蛋白抗體和甲狀腺微粒體抗體呈陽性，滴度常常＞50%～60%。甲狀腺碘有機化發生障礙，過氯酸鉀排泌試驗陽性。合並甲減的病人甲狀腺功能低減，T4、T3減低而血清促甲狀腺激素（TSH）上升。甲狀腺吸碘率在甲減早期表現升高，晚期表現低減。甲狀腺B型超聲檢查為結節性甲狀腺腫，回聲不均勻，回聲常常減弱。
（4）高滴度甲狀腺自身抗體是慢甲炎診斷的特異性指標，但也有相當部分病人的抗體是陰性的，而且在其他甲狀腺疾病如甲亢性眼病、甲狀腺癌、結節性甲狀腺腫也有甲狀腺自身抗體，隻是滴度較低。臨床上抗體滴度與病情、預後也沒有明確的關係。有作者給猴子輸入大量來自病人的血清免疫球蛋白，並不能使猴子發生甲狀腺炎。甲狀腺抗體屬於免疫球蛋白G，極易通過胎盤，但母親的慢甲炎並不能傳給嬰兒；以上大量事實說明甲狀腺自身抗體的產生是慢甲炎發病的結果，而不是致病的原因。