89高碘與甲狀腺疾病
首例高碘致甲狀腺腫是在1938年報導的，最早發現於日本的北海道地區，占人群的6%～12%。以後在我國沿海渤海海灣也有報導，至今報導已有200多例。最常見於漁民和他們的家屬中，他們平均每天攝碘50～200毫克，盡管甲狀腺腫大很明顯，但甲狀腺功能是正常的，當停止攝碘1～2周後，尿碘、血清碘和甲狀腺攝碘率都可恢複正常，少數病人甲狀腺腫明顯消退。
流行病學資料表明，在人群中當尿碘＜45微克/日，甲狀腺腫大與尿碘成反比；當尿碘＞1000微克/日，甲狀腺腫大與尿碘成正相關，成U型曲線。
高碘致甲狀腺腫幾乎都是彌漫性甲狀腺腫，呈輕度至中度腫大，質地較堅硬。碘致甲狀腺腫的發生時間不等，從攝碘後幾個月至幾年。實驗室檢查發現尿碘排量增高，常常＞800微克/升，24小時攝碘率低，常小於10%，過氯酸鉀排泌試驗陽性，甲狀腺功能正常。碘致甲狀腺腫的原因不清楚，可能因為後期不能發生逸脫作用；或者過多的碘破壞了甲狀腺球蛋白；或者過多的碘持續抑製甲狀腺過氧化物酶活性。血清中常常可以測出甲狀腺自身抗體，提示存在潛在的甲狀腺自身免疫現象。高碘致甲狀腺腫容易發生在有甲狀腺疾病或甲狀腺疾病史的患者，如甲亢、慢甲炎、甲亢用131碘或手術治療後。
高碘致甲減的發生機製與高碘致甲狀腺腫的機製相似，隻是程度更嚴重，或同時合並其他甲狀腺功能紊亂，如合並慢性淋巴性甲狀腺炎，腫大的甲狀腺功能不能代償至正常，以至發生了功能低減。
先天性或獲得性甲狀腺的碘有機化缺陷，使高碘致甲減的危險性大大增加，碘有機化缺陷引起的單純性甲狀腺腫患者是最可能發生高碘致甲減。一個前瞻性的研究給甲狀腺功能正常的慢甲炎患者服碘劑，可以產生高碘致甲狀腺功能低減，停止攝碘後，甲狀腺功能恢複正常。美國近年來慢甲炎合並甲減或甲狀腺腫的發生率在增加，被認為是由於食物和藥物中碘量的增加所致。高碘致甲減也容易發生在既往有131碘或手術治療的彌漫性甲狀腺腫病人，但並非所有的患者都會引起高碘致甲減，這可能是本身有潛在的碘有機化障礙，放射性治療加劇了甲狀腺碘有機化障礙。胎兒與新生兒也容易發生高碘致甲減。
高碘致甲減的臨床特征是多種多樣的，甲狀腺腫最常見，多數為中度至重度甲狀腺彌漫性腫大，常常既往有慢甲炎、彌漫性甲狀腺腫病或甲狀腺腫的病史。缺少甲減的體征和症狀，血清T4和促甲狀腺素值正常或正常下限，促甲狀腺素釋放激素興奮試驗表現促甲狀腺素異常增強。甲狀腺攝131碘率可以降低、正常或升高，無助於鑒別診斷。最有力的診斷依據為攝取過多的碘後即引起甲狀腺腫或甲減，停止攝碘後甲狀腺大小和功能恢複正常。多數病人的甲狀腺抗體陽性，這說明這些病人有潛在的慢甲炎，有潛在的甲狀腺功能紊亂，對過量碘是敏感的。高碘致甲減的發生率不清楚，女性比男性高。出現甲狀腺功能低減的時間也不相同，從數月至數年。
自從補充碘劑來預防地方性甲狀腺腫以來，不斷有碘致甲亢的報道，第一例碘致甲亢的報告在1821年。流行病學資料發現在荷蘭、南斯拉夫、澳大利亞的塔斯馬尼亞（TASｍAｎIA）島補充碘劑後甲亢發生率明顯高於補充前，在長期補碘6個月，甲亢發生率上升，1～3年達高峰，6～10年恢複至補碘前水平，但也有報導地方性甲狀腺腫地區補碘後甲亢發生率沒有增加。碘缺乏地區的甲亢藥物治療比富碘區更加容易，停藥後也不容易複發。促甲狀腺素釋放激素病人停藥後，補碘者比不補碘者更容易引起甲亢複發。促甲狀腺素釋放激素病人術後甲亢複發率在富碘區比碘缺乏區高5倍，甲減發生率比碘缺乏區低5倍。
碘致甲亢一般發生在服碘6個月後，也可發生在服碘1～2月，高峰為1～3個月，補碘6～10個月後甲亢發病率逐漸降到正常。碘致甲亢也稱為Ｊｏｄ-BASｅｄｏW現象，碘致甲亢的機製未能肯定，可能為甲狀腺內過量碘的自身反饋調節缺乏，甲狀腺內大劑量碘不能反饋抑製進一步攝碘，使甲狀腺產生過量的甲狀腺激素，導致甲亢。或在地方性甲狀腺腫地區，補碘前已有亞臨床的功能自主的高功能甲狀腺腺瘤，補碘後促發甲亢發生。但大多數甲狀腺腫的患者並不會發生碘致甲亢，所以甲狀腺腫患者並非口服含碘藥或碘造影劑的禁忌證。
碘致甲亢往往發生在下列4種情況：
·碘缺乏的地方性甲狀腺腫地區大量補碘後；
·非地方性甲狀腺腫地區的病人；
·甲狀腺功能正常的病人，有功能自主高功能甲狀腺腺瘤或既往有甲亢病史；
·少數無甲狀腺疾病史的病人。
碘致甲亢的臨床特征與彌漫性甲狀腺腫病相似，隻是前者年齡偏大，很少有彌漫性甲狀腺腫眼病。血中也無甲狀腺自身抗體，其特征性表現為甲狀腺攝碘率減少，24小時甲狀腺攝碘率＜3%。由於尿碘的正常值範圍較大，所以尿碘的測定對診斷幫助不大。
碘致甲亢相對有自緩性，治療必須停止攝碘。甲亢往往持續數周至數月，甲亢可以自然緩解。輕者可單用β-受體阻滯劑，重者應用抗甲狀腺藥物，外科手術一般不需要。由於甲狀腺攝碘率低，不宜行放射性碘治療。同時服用高氯酸鉀與抗甲狀腺藥物，可促使甲狀腺內蓄積的碘排出，有利碘致甲亢的治療，但也有不同觀點的報道結果。
大量研究資料表明，碘與甲狀腺自身免疫病之間有密切的關係。富碘地區甲狀腺自身免疫病發生率高於碘缺乏地區；地方性甲狀腺腫的甲狀腺手術中很少見到淋巴細胞浸潤，補碘後淋巴細胞浸潤變得明顯，同時甲狀腺抗體也明顯升高；給遺傳易感慢甲炎的ＯS雞飼以低碘飲食，可以使血中甲狀腺抗體減少。但也有相反的報道，有作者發現一些碘缺乏地區人群的血中甲狀腺抗體要高於富碘地區。此外，一些地方性甲狀腺腫患者的手術中淋巴細胞浸潤並不少見。在芬蘭，增加碘缺乏地區的食物攝碘量，慢甲炎與甲減的發生率並不增加。雖然低碘可以減少ＯS雞血中的甲狀腺抗體，但過量的碘對遺傳非易感性的大鼠卻沒有效應，這進一步表明碘的效應必須發生在遺傳易感的個體上。美國近年來慢甲炎的發病率逐年增高，人們普遍認為可能是由於食物添加劑中攝入碘量增高所致。
碘誘發甲狀腺炎的機製還不確定。研究表明，碘與甲狀腺球蛋白結合可以增加甲狀腺球蛋白的免疫原性，富碘的甲狀腺球蛋白有較強的免疫原性；也有研究表明，碘可以刺激B淋巴細胞產生免疫球蛋白；碘也可以刺激吞噬細胞吞噬甲狀腺球蛋白的能力。
有報道地方性甲狀腺腫地區的甲狀腺癌的發生率要高於其他地區，但也有報道富碘飲食可以促使甲狀腺癌的發生。甲狀腺濾泡癌在碘缺乏地區常見，而甲狀腺乳頭狀癌在富碘區多見。但大多數作者對碘與甲狀腺癌關係持否定態度，在這方麵的研究還比較少。
碘缺乏對人體健康有影響，而碘過多同樣對人體健康有影響。這就如同我們攝入營養一樣，攝入營養不足，可以使我們抵抗力下降，容易得傳染病、維生素缺乏，佝僂病等疾病；相反攝入營養過多，也會引起高血壓、糖尿病、心腦血管等疾病。我們既不能碘缺乏，也不能碘過多。
90補碘的種種說法
目前很多報紙、電台都有大量的碘食品廣告，宣傳孕婦補碘可以預防碘缺乏病發生，並且可以增加嬰兒的智力，各種“智力碘”、“海王金碘”碘營養食品的廣告鋪天蓋地襲來。
我們知道碘是人體的微量元素，是製造甲狀腺激素的主要原料。甲狀腺激素對胎兒和嬰幼兒身體和智力的發育有著十分重要的意義。如果在胎兒和/或嬰幼兒期缺乏甲狀腺激素，就會引起嚴重的身體和智力發育障礙，造成不可挽回的後果，所以在妊娠期預防胎兒和嬰幼兒甲狀腺激素不足顯得十分重要。胎兒的甲狀腺激素由胎兒甲狀腺自己生產供給，在妊娠第12周時，胎兒甲狀腺就有濃集碘的功能，隻要母親體內有足夠的碘供應，胎兒一般不會發生甲狀腺激素低下，除非胎兒有先天性甲狀腺缺如或發育不良，而這種情況是十分罕見的。正規補碘方式如下：
（1）在碘缺乏地區，孕婦和嬰兒在爭奪碘能力方麵，嬰兒處於劣勢，由於碘原料不足會造成嬰幼兒甲狀腺激素低下，孕婦在懷孕期間補充碘，可以防止嬰幼兒發生碘缺乏病。我國政府已規定了食鹽加碘的法規，禁止無碘鹽的出售，這樣在全國範圍保障了碘的基本供應，最大程度上預防了碘缺乏病。