三鉀二枸櫞酸鉍鹽治療消化性潰瘍的臨床評價
北京醫科大學附屬第三醫院蔡倫安李益農
一般認為，消化性潰瘍的發病與胃腸粘膜損害因素（胃酸、胃蛋白酶）增強和（或）胃腸粘膜自身防禦因素（粘膜屏障、粘液）減弱有關。晚近，關於消化性潰瘍發病機理的熱門課題為幽門螺旋菌感染。大量研究證實CP感染與消化性潰瘍密切相關。自70年代初組胺H-2受體拮抗劑問世以來，針對消化性潰瘍發病過程中胃酸過多這個主要損害因素的治療有了突破性的進展。十多年來，H-2受體拮抗劑支配著消化性潰瘍的治療，其對潰瘍形成公式中，更多地重視酸方麵的作用，忽視了潰瘍愈合和延長緩解期中，影響粘膜修複和改善粘膜抵抗力的重要性。試圖減少潰瘍複發的小劑量β受體拮抗劑維持療法的發展，進一步加強了在潰瘍病治療中強調對酸的控製的意義。回顧曆史，幾個世紀以來，在緩解潰瘍症狀上實際唯一的方法是中和胃酸，胃酸的兩重性長期以來已為人們所認識，胃酸是胃液殺菌作用和吸收所必需的。客觀上，僅約15%的潰瘍病患者其酸分泌高於正常範圍，消化性潰瘍經內科正規治療後，治愈率約在70~90%左右，但潰瘍愈合後複發率高，H-2受體拮抗劑治療潰瘍愈合再停藥後，多達80%的患者在一年內潰瘍複發，愈合後如改用維持量連用1年或更長服藥約20~30%複發，當今即使是最強的抗酸劑，也不會改變潰瘍的自然過程。隨著對消化性潰瘍發病機理的深入研究，對胃腸粘膜自身防禦因素減弱在發病過程中所起的作用有了新的認識，提出了“細胞保護”的概念，關於粘膜防禦和細胞保護重要性的文獻亦日益增多，針對“細胞保護”提出了潰瘍病針對胃酸治療途徑的替代方案。TDB是近年來廣泛重視的粘膜保護劑，而被廣泛的研究。結果表明，應用TDB治療消化性潰瘍可降低複發率。
一、TDB的作用機理
1.TDB為不溶性鉍鹽製劑，在酸性環境中分解沉澱。TDB對潰瘍麵的肉芽組織、壞死組織具有親和力，從而在創麵上形成蛋白質-鉍複合物的保護膜（彌散屏障），達到保護胃粘膜的作用，這-作用在多種實驗鼠胃粘膜損害模型、冷固定應激中均得到證明，而且在事先用消炎痛處理的動物亦不受影響。TDB在潰瘍麵形成之保護膜使潰瘍與胃酸、胃蛋白酶相隔離，並減少氫離子回滲，可能還有破壞膽汁的活性，以及可能絡合胃蛋白酶而使之失去活性的作用。
2.促進潰瘍愈合。觀察TDB刺激胃粘液分泌增多，改變胃液成分使中性%酸性粘液成分比例趨向有利於潰瘍愈合的方向轉化。通過電鏡觀察，發現TDB可促進潰瘍愈合。K00等觀察到潰瘍麵上有大量的巨噬細胞出現而有利於潰瘍的修複。