1，6—二磷酸果糖在治療腦卒中和顱腦損傷病例的作用
1989年1月1日至1990年12月本院急診；共收治腦卒中（包括高血壓腦出血和腦血栓形成）40例和顱腦損傷伴昏迷21例。全部病例使用該類病的常規療法，其中約1/2加用1，6—二磷酸果糖治療。對這些病例的回顧性研究發現，FDP能加快癱瘓肢體肌力的恢複和促進意識障礙者的蘇醒。本文就此問題進行討論。
對象與方法
一、對象：
1989年1月1日至1990年12月本院急診ICU收治的40例腦卒中（包括高血壓腦出血和腦血栓形成）和21例顱腦損傷伴昏迷患者，所有病例均經臨床和頭顱CT證實。40例腦卒中病例中男性30例，女性10例，年齡9至64歲。平均60歲。21例顱腦損傷病例中男性14例，女性7例，年齡5至83歲，平均40歲。
二、分組方法：
40例腦卒中分成A組和B組，21例顱腦損傷分成C組和D組，A組和C組作為對照組，B組和D組作為實驗組。
三、治療方法：
全部病例均在心電圖、呼吸監護下，經循環、呼吸、水鹽電解質平衡、營養和防感染等全身管理療法。腦出血者用高滲性利尿劑甘露醇加止血藥一對羧基苄胺等治療；腦血栓形成者一周內用活血化瘀藥一低分子右旋糖酐加複方丹參注射液治療，一周後用擴血管藥一碳酸氫鈉溶液加罌粟堿治療；顱腦損傷者用高滲性利尿劑20%甘露醇加止血藥一對羧基苄胺等治療。實驗組在以上常規治療基礎上同時使用肝FDP治療，每天10克靜脈滴注，20分鍾內注完，7-10天為一個療程。
四、觀察方法：
（一）腦卒中伴偏癱病例，人院時和治療二周後分別記錄病人癱瘓肢體的肌力，以患者肌力的變化估價70%療效。
（二）顱腦損傷伴昏迷病例，在入院當天和以後每天都記錄患者的評分。所有病例人院時603評分均小於6分，當003評分大於14分時，認為此病例神誌清晰，以患者評分小於14分所持續的時間估價療效。
結果
（一）A組19例腦卒中伴不同程度偏癱病例中，僅7例治療二周後肌力提高1度，12例肌力無好轉；B組21例同樣病例中，13例治療二周後肌力提高1度，7例提高2度，僅1例肌力無好轉，兩組病例經統計學檢驗在水平上差別有顯著意義。
（二）C組10例顱腦損傷病例中，昏迷持續最短者為4天，最長者為17天，平均9天，而C組11例同樣病例中，昏迷持續最短為1天，最長者為10天，平均5天，兩組病例經統計學檢驗在50水平上差別有顯著意義。
討論
由腦卒中或顱腦損傷引起的顱內血腫均能引起顱內壓升高，顱內灌注壓相對不足，腦血流量減少，導致神經細胞因缺血、缺氧而功能障礙；腦血栓形成能直接引起神經細胞缺血、缺氧；顱腦損傷還能直接損傷神經細胞。由於神經細胞受損傷，細胞常規有氧代謝受抑製，能量產生不足，因此通過加快細胞無氧代謝產生能量。無氧糖代謝能產生大量乳酸，引起乳酸性酸中毒，而無氧糖代謝中限速酶一磷酸果糖激酶在酸中毒情況下活性降低，所以，在病程後期，無氧糖代謝逐漸減慢，三磷酸腺苷（ATP）的產生隨之減少。如外源性供給PDF，它不但作為能量的直接來源，且能越過磷酸果糖激酶，1克分子葡萄糖產生2克分子ATP，加入PDF使1克分子葡萄糖產生4克分子ATP，從而提高細胞內ATP濃度，改善神經細胞缺血和缺氧，恢複其功能，能加速腦卒中伴偏癱患者癱瘓肢體肌力的恢複，縮短顱腦損傷患者的昏迷時間。
從以上資料可以看出，在治療腦卒中和顱腦損傷患者中常規應用？是完全合理的，我們希望能從同道中得到更多的關於這方麵的信息。
腦梗塞脫纖維蛋白原療法的臨床研究
近年來腦梗塞的發病率有所上升，發病年齡有年輕化的趨勢，嚴重威脅著人類的健康。我們采用脫纖維蛋白原療法，應用巴曲酶治療腦梗塞70例，取得了滿意的療效，現報道如下。
1臨床資料
1.1病例及分組：按人院先後順序選擇發病6天內的輕、中、重度腦梗塞100例，均符合第二次腦血管病會議製定的診斷標準，並經頭電子計箅機斷層掃描或及磁共振證實。根據治療方法不同分為兩組，A組為治療組70例，采用巴曲酶脫纖維蛋白原；B組為對照組30例，采用706代血漿。凡有出血性疾病，近期有手術及外傷史有嚴重肝、腎功能障礙及消化道潰瘍者均不列為A選對象。
1.2病情分級：根據1988年全國第二屆腦血管病會議通過的腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準：0-15分為輕度，16-30分為中度，31-45分為重度。患者生活狀態分為0-VI級：0級為能恢複工作或操持家務；I級為生活自理，獨立生活，可完成部分工作；I級為塞本獨立生活，小部分需人幫助；I級為部分生活自理，大分需人幫助；況級為獨立步行，但需人隨時照料；V級為臥床，能坐，各項生活需人照料；VI級為臥床，有部分意識活動，可喂食；VI級為植物人狀態。
1.3療效評定標準：治療3周，療效按神經功能改善程度即神經功能缺損積分值的減少，結合生活狀態即評定時的病殘程度進行判定。死亡。總有效率包括痊愈、顯著進步及進步。
2.副作用
A組有3例於靜脈滴注巴曲酶時出現輕微頭暈，靜滴後3-5小時消失，未影響治療。無其它毒性及過敏反應。B組未見毒、副作用。
3.討論
腦梗塞發病的根本原因是供應腦部血液的顱內或顱外動脈中發生閉塞性病變而未能獲得及時、充分的側支循環，使局部腦組織的代謝得不到相應的血供，導致動脈閉塞性病變的主要原因之一則是血液成分的改變。血液成分中脂蛋白、膽固醇、纖維蛋白原等含量增加，致血液粘度增高和紅細胞表麵電荷降低，使血流速度減慢，最終發生腦梗塞。本文應用巴曲酶脫纖維蛋白原治療腦梗塞70例，痊愈率31.43%，總有效率90%，明顯優於對照組，且起效快，使用方便，安全，大大降低了致殘率。
改變血液流變學的某些因素：如降低血粘度、抑製紅細胞聚集及沉降、增強紅細胞的變形能力及血管通透性，使血液流動增強，防止血栓形成而不影響等血液凝血因子。降低血管阻力，加快血流速度，增加腦血流量及氧運輸能力，改善腦缺血區傲循環，縮小半暗帶，挽救瀕臨死亡的腦細胞，提高治愈率，降低致殘率。
巴利綜合征臨床分析
格林巴利綜合征很早以前被認為是病毒感染，但迄今尚未證實。近年來認為本病可能感染為原始誘因，改變了髓鞘的某些成分，發生免疫反應。為了掌握本病在黑龍江省的發病規律及探討有效治療方法，現將1981-1986年間收治的215例患兒應用地塞米鬆的治療情況報告如下。
資料與方法
病例來源於哈市及省內30多個地區。農村發病率有逐年增多趨勢，5年間由65上升至805。全年均可發病。男140例，女75例，年齡2個月-14歲。