發病前有非特異性感染記載者101例，主要為不明原因發熱，上呼吸道感染，腹瀉等，多數發生在病前5日內，人院體溫371以上85例。運動障礙是本病的主要表現，四肢癱瘓183例，雙下肢癱瘓32例，下肢重於上肢。呼吸肌麻痹50例，顱神經麻痹102例，其中球麻痹93例，少數侵犯VI、V、I顱神經等。感覺障礙以感覺異為主。四肢自發性痛88例，尚有肢麻，麵部奇癢，肌肉握痛50例，上、下肢肌腱反射減弱和消失分別為175例和207例，活躍為6例，腹壁反射減弱或消失90例。腦膜刺激征36例，以頸強直及克氏征為主。另外，尿瀦留27例，失禁8例，多汗57例，病程中並發肺炎40例，肺不張6例，死亡32例，病死率為15%。對出院病人隨診31例，時間半年至4年，大多數於出院2-6個月能生活自理，四肢肌力恢複，其中2例複發，1例死亡。
作者單位：①哈爾濱醫科大學第二臨床醫學院：哈爾濱市第一醫院神經內科②黑龍江省訥河第二人民醫院③哈醫大一院應用地塞米鬆每日0.50mg靜脈滴注2-3周，每周遞減半量，後改為日服強的鬆以至停藥。為了減少地塞米鬆的副作用及防治感染，合並應用青黴素每日20-30萬靜脈滴注。
對呼吸麻痹嚴重者，支氣管切開及輔助呼吸機治療，並使用神經細胞營養劑，多種維生素，加強護理措施。
討論
格林-巴利綜合征為急性感染性脫髄鞘性神經根神經病，是神經係統免疫介導綜合征的一種。最近研究表明，當遇有抗原物質時，發揮免疫調節和細胞免疫功能的淋巴細胞從血管內遊出。致敏的小淋巴細胞轉化為大淋巴細胞，在抗原的刺激下，繼續轉化和循環。2周後，B細胞轉化來的漿細胞，分散或聚集出現於節段性脫髓鞘病灶中，血液B細胞特別是增高，往往與腦脊液內增高相伴隨，提示屬於細胞免疫與體液免疫功能異檢。自1952年開始應用激素治療，對急性期是否采用激素目前尚有爭議。但多數學者認為，此時免疫功能亢進，應首先激素，能抑製致敏淋巴細胞對神經髓鞘蛋白的破壞作用，減輕炎症反應，並使恢複期顯著縮短。如無效或加重，再停藥或用其它免疫抑製劑，根據我們體會，對輕型、中型及大部分並發症少的重型病例，地塞米鬆的療效好，達到基本治愈73例，顯著療效82例，總有效率85義。從隨診的病人來看，在出院後2-6個月的短時間內，四肢肌力基本恢複，未發現嚴重的肢體功能障礙。而死亡的病例多為危重型者，多並發感染，酸中毒，心肺功能障礙，這時應主要以維持呼吸循環功能為主，保證內環境穩定和營養供給，為了避免副作用，應慎用或不用激素。
本文對應用地塞米鬆治療前後的肌力恢複情況作了比較，結果有顯著差異。上肢較下肢恢複快，治療後達到I級以上肌力者分別為26/38與國外報道一致。
地塞米鬆的副作用，為可能出現高血壓、骨質疏鬆，出血傾向，誘發或加重感染等不良反應，因本組住院時間短，沒有發現上述情況。
碘及甲狀腺激素對神經係統的影響
碘與甲狀腺功能關係密切，碘缺乏所致的甲狀腺功能障礙對中樞神經係統（CNS）有重要影響，在胚胎發育期尤其具有關鍵性作用。神經細胞的突起，突觸及髄鞘形成均與甲狀腺激素有關，後者的作用又受到下丘腦-垂體的調節和影響。下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能紊亂與腦的正常發育和多種神經係統疾患有密切聯係。深入研究這些異常的機製對多種神經係統疾病的診斷和治療均有幫助。
碘的生態學與碘缺乏碘是合成甲狀腺激素的重要原料。碘缺乏長期損害人類健康，是導致地方性甲狀腺腫（癭病）和克汀病的病因。在碘攝入量不足的地區，兒童的智商較非缺碘區的兒童明顯降低。胚胎期和新生兒期嚴重缺碘可導致克汀病（地方性呆小病）發生，表現為呆癡、聾啞、發育遲滯和粘液性水腫等。而如果這些地區有孕婦和嬰兒保證適宜的碘攝入，以上疾患是可以避免的。盡管在某些局部沿海窪地的高碘環境對人體健康可能有不利影響，但區域性碘缺乏是一個廣泛的社會難題。據最新的統計，我國是飲食缺碘最嚴重的國家之一，目前全國近1000萬智能低下者中80外是因缺碘所致。大部分內陸山區，高原丘陵及平原地帶都有碘缺乏。陸地上的碘在第四紀冰川期隨著冰川融化，地殼的碘成熟土壤髄水流人海洋。
我國晉朝葛洪（公元3世紀）即有用海帶治瘺的記載。1833年哥倫比亞人開始用碘鹽治療地方性甲狀腺腫。目前對缺碘普遍重視碘鹽的應用以預防碘缺乏，成人每日需碘約100-200g，安全範圍為50-100g。浮遊海生物和海藻及陸生的菠菜、水芹等含碘量較高，可用於防治碘缺乏。但食鹽加碘更具普遍意義，碘和鹽的比例以1：20000-50000。應禁售未加人碘的粗鹽和私鹽。
2TH及其受體
甲狀腺球蛋白上的酪氨酸殘基碘化後形成TH，它包括四碘甲腺原氨酸和3，5，3；—三碘甲腺原氨酸，貯存於甲狀腺囊泡內。
近代對重症肌無力的治療有：免疫抑製劑治療，如環磷酰胺、硫唑嘌呤及環胞菌素等，單獨使用顯效率較低，副反應率高，故僅適應於腎上腺皮質激素無效的患者；放射療法，包括胸腺放射、脾髒放射及全身放射，缺點是療效持續時間較短平均6-12周抗胸腺細胞血清療法或大劑量7—球蛋白療法，價格昂貴，不易普及。
但由於激素長期使用的各種副反應，包括撤藥困難、治療早期一過性加重甚至誘發危象，以及停藥後複發等問題，常常使臨床醫師感到棘手，對15例全身型的惡化期患者采用大劑量甲基強的鬆龍靜滴衝擊療法，第一次衝擊後有10例顯著改善；第二次衝擊後又有2例改善，且副作用少，很少出現治療早期一過性加重現象。認為適應於危象反複發作和常規劑量激素療效欠佳或激素難撤離的重症肌無力患者。本文5例均係全身型患者，含1例肌無力危象、在衝擊療法前都曾接受常規劑量激素治療，而效果不明顯，而衝擊療法後全部獲得迅速改善。大多於第一次衝擊過程或衝擊後的第3-5天肌無力症狀即發生明顯改善，療效出現的時間比常規劑量的激素顯著地早，尤其例3在首次靜滴過程中，呼吸困難及紫紺等肌無力危象症狀迅速消失，3天後危象完全解除。本文5例均未見一過性肌無力加重現。
衝擊療法使臨床症狀迅速改善的機理，目前認為是除了降低乙酰膽堿受體抗體濃度，減輕乙酰膽堿受體的損傷外，也降低了損害肌肉功能的其它骨骼肌結構抗體，即降低了總體血清免疫球蛋白的濃度。由於甲基強的鬆龍衝擊療法療程短、療效迅速、副作用少及顯效率高等優點，尤其對常規量激素緩解不顯著的似患者，及重症全身型、肌無力危象的值得選用。
安定從腹透液中的透出率較高且與血中濃度的降低呈平行關係，透析液中的代謝物與尿中排出者相同，因此，對於致死量安定中毒病人采用腹膜透析是有益的。但安眠酮與多慮平從腹透液中的透出率較低，而主要以原型從尿中排出，安眠酮半衰期長，中毒時症狀也較重且有雙峰現象，因此死亡率較高。